CCL6

Chemokine, eine Untergruppe der Zytokine, sind kleine (Größe zwischen 8 und 10 kDa), chemotaktisch wirksame Proteine (Signalproteine). Sie sind bei allen Vertebraten, bei einigen Virusarten und Bakterien verbreitet. Beim Menschen sind derzeit etwa 50 Chemokine bekannt.  Ein stark konserviertes Strukturmerkmal aller Chemokine ist eine fixe Gruppe von Cysteinresten, die über 1 oder 2 Disulfidbrücken stabilisiert wird.  Diese strukturelle Schlüsselstellung im Molekül ist für ihre fixe 3-dimensionale Struktur verantwortlich.

Bei den CC-Chemokinen folgen die Cysteine direkt aufeinander (s. Abb.), bei den CXC-Chemokinen sind sie  (CC = Akronym für Cystein-Cystein) durch 1, bei den CXXXC-Chemokinen durch  3 andere Aminosäure getrennt. Chemokine werden von einer Vielzahl von Immunzellen, aber auch von parenchymatösen Zellen (z.B. Hepatozyten, Myozyten) produziert und sezerniert. Sie vermitteln ihre Signale über Bindung an Chemokin-Rezeptoren via G-Proteine. Einige Chemokine wirken proinflammatorisch, andere wirken regulativ bei Entstehung und Homöostase von Geweben. 

CCL6 ist ein Chemokin, das bisher nur in Mäusen und Ratten nachgewiesen wurde. CCL6 wird bei entzündlichen Reaktionen durch Interferon-gamma, Interleukin-1, Interleukin-13 und Tumornekrosefaktoren induziert und von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen gebildet und sezerniert. CCL6 wird in Knochenmarkkulturen von Mäusen überexprimiert nachdem diese mit dem Wachstumsfaktor GM-CSF stimuliert wurden. Auch im Lungenparenchym von Mäusen wird CCL6 nach Aktivierung durch Interleukin-13 exprimiert. 

1. Dolgachev V et al. (2007) Stem cell factor-mediated activation pathways promote murine eosinophil CCL6 production and survival. J Leukoc Biol 81:1111-1119.
2. Jiang N et al. (2012) Molecular cloning and functional characterization of a mouse ccl6 analog gene in the rat. Genet Mol Res 11:3889-3898.
3. Ma B et al. (2004) The C10/CCL6 chemokine  and CCR1 play critical roles in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling. J Immunol 172:1872-1881.