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TACI: die unterschiedlichen Liganden zur Aktivierung von TACI. Sowohl die BAFF-60-Mere als auch das multimerisierte APRIL können TACI aktivieren; BAFF-Trimere und APRIL-Trimere können TACI jedoch nicht aktivieren. Mindestens 2 TRAF-Trimere müssen 6 TACIs assoziieren, um den klassischen NF-κB-Weg zu aktivieren. Entnommen aus: Zhang Y et al. (2015)Zhang Y et al. (2015)

TACI: Regulierung der TACI-Expression. Die Aktivierung von TLR4, TLR7 oder TLR9 erhöht die TACI-Expression in B-Zellen. Die Ligation von CD40 oder die BCR-Aktivierung führt ebenfalls zu einer erhöhten TACI-Expression in B-Zellen (1). Allerdings wird die TACI-Expression in GC-B-Zellen durch IL-21 herunterreguliert (2). Die TACI-Expression in B-Zellen nimmt mit dem Alter vor dem Erwachsenenalter zu. Abb. entnommen aus Zhang Y et al. (2015).

TACI: TACI hemmt die Proliferation von B-Zellen durch Förderung der anhaltenden Expression von Blimp-1. Blimp-1 führt zu einem Stillstand des Zellzyklus in B-Zellen und fördert die Differenzierung von B-Zellen zu Plasmazellen (1). TACI hemmt GC-Reaktionen und die Proliferation von B-Zellen durch Unterdrückung der Expression von ICOSL auf GC-B-Zellen (2). TACI erhöht die Expression von cIAP in GC-B-Zellen. cIAP zielt auf den Abbau von NIK durch Ubiquitylierung ab und hemmt dadurch den BR3-vermittelten nicht-kanonischen NF-κB-Weg (3). TACI und TLR4-Signale wirken zusammen, um MZ-B-Zellen durch Induktion von Fas und FasL in die Apoptose zu treiben (4). TACI konkurriert mit BR3 um BAFF, wodurch auch die BAFF-Konzentration herunterreguliert wird (5). TACI hemmt die Apoptose von Plasmazellen, indem es die BIM-Expression in Plasmazellen herunterreguliert (6). TACI vermittelt die CSR durch Bindung an MyD88. Entnommen aus: Zhang Y et al. (2015)

TACi: Beziehungen zwischen der TACI-Signalintensität und dem Gleichgewicht des Immunsystems. Ein zu starkes oder sehr schwaches TACI-Signal stört das Gleichgewicht des Immunsystems und fördert SLE. Abbildung entommen aus: Zhang Y et al. (2015)