Nierenarterienstenose I70.1

Die renovaskuläre Hypertonie wurde 1934 erstmals von Goldblatt in seinem Artikel „Studies on experimental hypertension: The Production of Persistent Elevation of Systolic Blood Pressure by Means of Renal Ischemia“ beschrieben, in welchem er tierexperimentell an einer gesunden Niere nachwies, dass eine Verminderung der Nierendurchblutung zu einem renovaskulären Hypertonus führt (Rehder 2011). 

Die Behandlung einer Nierenarterienstenose in Form der Angioplastie wurde im Jahre 1964 von Dotter und Judkins beschrieben (Möller 2013). Laut Teßarek (2017) veröffentlichte erstmals Andreas Grüntzig im Jahre 1978 die therapeutische Möglichkeit einer Ballondilatation bei Nierenarterienstenose mit renovaskulärer Hypertonie .

Unter einer Nierenarterienstenose (NAST / NAS) versteht man die Verengung einer oder beider Nierenarterien, die ab einem Stenosegrad von 65 % - 70 % zu einer renovaskulären Hypertonie und / oder zu einer ischämischen Nephropathie führen kann (Herold 2021).

Die NAST wird ätiologisch unterteilt in eine:

• 1. arteriosklerotische Veränderung (ANAST)
• 2. renale fibromuskuläre Dysplasie (FMD)

(Kuhlmann 2015)

Häufig findet sich auch folgende Differenzierung:

• unkomplizierte NAST, definiert als eine NAST jeglichen Grades mit
  • stabilem Blutdruck
  • stabiler Nierenfunktion
• komplizierte NAST, die i. d. R. immer bilateral auftritt bzw. einseitig bei funktioneller Einzelniere mit
  • schlechter Blutdruckeinstellung trotz Dreifachtherapie
  • Verschlechterung der Nierenfunktion
  • Auftreten eines Lungenödems (sog. flash pulmonary edema) (Oberhuber 2019)

Die Inzidenz der NAST ist zum einen altersabhängig und zum anderen von begleitenden Risikofaktoren abhängig:

• 200.000 – 300.000 per annum
• 30 % bei pAVK
• 30 % unter Dialyse 
• 25 % der Patienten mit KHK
• 22 % mit Aortenaneurysma
• 8,3 bei Diabetes mellitus
• 2 % - 5 % bei Patienten mit vorbestehender arterieller Hypertonie

Die NAST findet sich bei 27 % aller Autopsien.  (Teßarek 2017)

Eine arteriosklerotische NAST (s. „Ätiologie“) findet sich bevorzugt bei Patienten > 65 Jahren (Herold 2021) und kommt bei Menschen > 65 Jahre in 6,8 % vor, die fibromuskuläre Dysplasie (s. „Ätiologie“) ohne arterielle Hypertonie findet sich bei 3 % - 5 % aller ansonsten gesunden Patienten, die sich zu einer Nierenspende bereit erklärt haben (Kasper 2015).

Eine NAST kann verursacht werden durch:

Arteriosklerotische Veränderungen

Die arteriosklerotische Nierenarterienstenose (ANAST) ist mit 75 % aller NAST (laut Manski [2019] sind es sogar bis zu 90 %) die häufigste Ursache. Man findet sie bevorzugt bei älteren Patienten und häufiger bei Männern als bei Frauen (Herold 2021). Die Stenosierung findet sich überwiegend am Abgang der A. renalis (Keller 2010).

Risikofaktoren für eine Arteriosklerose sind:

• arterielle Hypertonie
• Hyperlipidämie
• Hyperurikämie
• Diabetes mellitus
• männliches Geschlecht 
• genetische Faktoren (familiäre Häufung)
• Rauchen (Manski 2019)

Renale fibromuskuläre Stenose

Bei der fibromuskulären Stenose differenziert man zwischen medialer und perimedialer Fibroplasie (Manski 2019).

Diese fibromuskuläre Form der renalen Stenose findet sich bei 25 % aller NAST. Sie tritt bevorzugt im jüngeren Lebensalter auf (bei Jugendlichen bzw. jungen Erwachsenen [Risler 2008]). Die Stenosierung findet sich überwiegend im distalen Anteil der A. renalis oder in intrarenalen Arterien (Keller 2010).

Das weibliche Geschlecht ist häufiger als das männliche betroffen. Bei 60 % besteht eine bilaterale Stenosierung (Herold 2021). 

Seltene Ursachen wie z. B.:

• Aneurysma der A. renalis
• Arteriitis wie z. B. bei der Panarteriitis nodosa oder der Takayasu- Arteriitis (Herold 2021)
• mittleres Aortensyndrom (Manski 2019)
• dissezierendes abdominales Aortenaneurysma
• Kompression der Arterie durch z. B. Tumor, Zyste etc. 
• Neurofibromatose Recklinghausen (Kuhlmann 2015)

Bei Patienten mit Z. n. NTX können außerdem Ursache sein:

• Stenosierung im Bereich der Anastomose
• eine zu lang gelassene Arterie  (Hegele 2015)

Die Niere beeinflusst durch die Sekretion von Renin und dessen anschließender Umwandlung zu Angiotensin den Blutdruck (Teßarek 2017).

• Arterielle Hypertonie:

Durch eine Lumeneinengung der A. renalis von ≥ 60 % und den dadurch reduzierten Perfusionsdruck kommt es zu einer Aktivierung des Renin- Angiotensin- Aldosteron- Systems (auch als sog. „Goldblatt- Effekt“ bekannt), zur verminderten Natriumausscheidung und Sympathikusaktivierung (Kasper 2015) und damit zur Auslösung einer systemischen arteriellen Hypertonie (Herold 2021).

• Ischämische Nephropathie:

Zu der durch eine Minderdurchblutung der Niere ausgelösten ischämischen Nephropathie kommt es durch eine konsekutive exkretorische Dysfunktion mit Anstieg des Kreatinins und Absinken der glomerulären Filtrationsrate (Teßarek 2017).

Die NAST hat – je nach Grad der Stenose - oftmals nur geringe hämodynamische Auswirkungen (Kasper 2015).

Verdächtig auf eine NAST sind folgende Symptome:

• schwer einzustellende Hypertonie trotz des Einsatzes von ≥ 3 verschiedener Antihypertensiva
• fehlende nächtliche Blutdrucksenkung
• gesicherte Atherosklerose (z. B. AVK, KHK, zerebrovaskulärer Erkrankung) und gleichzeitige Hypertonie
• rezidivierende Phasen einer akuten Herzinsuffizienz
• hypertensive Krise mit Lungenödem (sog. flash pulmonary edema)
• epigastrisches Strömungsgeräusch bei bestehender Hypertonie
• nach Therapiebeginn mit einem Angiotensin- II- Rezeptorblocker oder einem ACE- Hemmer plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion mit Anstieg des Kreatinins um > 30 % - 50 %
• Beginn der Hypertonie vor dem 25. oder nach dem 50. Lebensjahr
• Nierenschrumpfung bei bestehender Hypertonie 
• Größendifferenz der Niere um > 1,5 cm (Herold 2021)
• arterielle Hypertonie mit
  • abdominellem Strömungsgeräusch
  • reduzierter Nierengröße von < 8 cm
• Kreatininanstieg > 0,3 mg / d  (Oberhuber 2019)

Die weiterführende Diagnostik empfiehlt sich bei Patienten mit:

• plötzlich aufgetretener Hypertonie
• medikamentös nur schwer einstellbarer Hypertonie
• signifikantem Anstieg des Serumkreatinins und des Harnstoffs
• Schmerzen im Bereich der NierenlagerAuftreten eines Lungenödems
• akute Linksherzdekompensation
• Azotämie unter der Behandlung mit ACE- Hemmern (Teßarek 2017)
• Anamnese:
  • Medikamentenanamnese
  • Hinweise auf ein stattgehabtes Lungenödem
  • kardiale Ereignisse in der Vorgeschichte
• Schilddrüsenuntersuchung
• Sonographie:
  • mit Bestimmung des Resistance- Index (RI)
• MRT:
  • Hinweise auf Anomalien der Aorta
  • Ausrichtung der Nierenarterien
• CT- Angiographie (erfolgt i. d. R. nur zur Abklärung einer Re- Stenose oder im Rahmen einer geplanten interventionellen Maßnahme):
  • Schrittmacher- Träger
  • Kalzifizierungen
• MAG 3 Szintigraphie:
  • Bestimmung der Restfunktion bei kleiner Niere
  • Funktionsverteilung
  • bei einer Größendifferenz von > 2 cm und einer Restfunktion < 10 % ist nach einer Revaskularisation nicht mehr mit einem positiven Effekt auf die Nierenleistung zu rechnen.
• EKG:
  • Hinweise auf eine Ischämie
• Echokardiografie:
  • Wanddicke
  • linksventrikuläre Funktion
• augenärztliche Untersuchung:
  • Spiegelung des Augenhintergrundes (Teßarek 2017)

Bildgebende Verfahren bei V. a. eine NAST sind:

Doppler- Sonographie: Bei der Doppler- Sonographie sollte als Screeningverfahren eingesetzt werden. Hiermit lassen sich bestimmen:

• Peak systolic velocity (PSV)
• End diastolic velocity (EDV)
• reno- aortaler Quotient
• Resistiver Index (RI)

Allerdings finden sich hierbei in 10 % - 20 % falsch negative Ergebnisse. (Manski 2019)

Duplex- Sonographie: Die Duplex- Sonographie wird am häufigsten zur Diagnostik eingesetzt. Sie ist kostengünstig, das Ergebnis allerdings abhängig vom Untersucher. Mit ihr lassen sich die Nierenarterien darstellen, die Flussgeschwindigkeit bestimmen, der Stenosegrad abschätzen (Kasper 2015) und die Intima der Gefäße beurteilen.

Die Sensitivität liegt bei 88 %, die Spezifität bei 89 % (Kuhlmann 2015).

Verdächtig auf eine Stenose sind:

• Vmax A. renalis ≥ 2 m / sec
• RI (intrarenaler Widerstandsindex) < 0,5 
• RI- Seitendifferenz > 5 (Herold 2021)
• reno- aortaler Quotient (RAQ) - einen normalem Fluss in der Aorta voraussetzend - von > 3,5 (Manski 2019)

Die Duplex- Sonographie ist allerdings weniger geeignet zur Diagnostik der fibromuskulären Dysplasie und etwaigen Veränderungen akzessorischer Nierengefäße (Kasper 2015).

MR- Angiographie: Hiermit lassen sich die Nierenarterien und die perirenalen Äste der Aorta gut darstellen, bereits vorhandene Stents allerdings nicht (Kasper 2015). Die Sensitivität liegt bei 97 %, die Spezifität bei 95 % (Kuhlmann 2015).

Die Untersuchung ist kostenintensiv und sollte ab einer GFR von < 30 ml / min / 1,73 m² nicht verwendet werden, da Gadolinium zu einer nephrogenen systemischen Fibrose führen kann [Herold 2021]).  (Kasper 2015)

CT- Angiographie: Hiermit lassen sich ebenfalls die Nierenarterien und die perirenalen Äste der Aorta gut darstellen (kasper 2015). Die Sensitivität liegt bei 98 %, die Spezifität bei 94 % (Kuhlmann 2015). Die Untersuchung ist teuer und es ist eine gewisse Menge Kontrastmittel erforderlich, welches potentiell nephrotoxisch sein kann (Kasper 2015). 

Captopril- Nierenszintigraphie: Eine Woche vor Durchführung der Captopril- Nierenszintigraphie müssen zunächst ACE- Hemmer pausiert werden. Die Szintigraphie wird vor und 1 h nach Gabe von Captopril (Dosierungsempfehlung: 25 mg p. o.) durchgeführt. Pathologisch sind:

• verminderte uni- oder bilaterale Funktion verglichen mit dem Ausgangswert
• Größenunterschiede der Nieren (Zeichen der Organatrophie)
• Verzögerung der maximalen Sekretion (> 11 min)
• die Retention des Radionuklids erfolgt kortikal

Die Sensitivität und die Spezifität des Tests liegen bei 90 % (Manski 2019).

Intraarterielle Angiographie: Die Sicherung der Diagnose ist mit einer intraarteriellen digitalen Subtraktionsangiographie (i. a.- DSA) möglich. Diese Untersuchung sollte allerdings nur dann erfolgen, wenn der Patient mit einer eventuellen PTA einverstanden ist und die Möglichkeit zur Ballonkatheterdilatation besteht (Herold 2021).

Mit der i. a.- DSA lassen sich Schweregrad und genaue Lokalisation der Gefäßläsionen darstellen. Bei Erkrankungen der großen Gefäße zählt die Untersuchung zum Goldstandard und wird i. d. R. während einer geplanten Intervention durchgeführt (Kasper 2015).

Gefahren der DSA sind: Athero- Embolien, Dissektion und Kontrastmitteltoxizität (Kasper 2015).

Die Sensitivität der Methode liegt bei 100 %, die Spezifität ebenfalls bei 100 % (Kuhlmann 2015).

• Abnahme der GFR (sowohl die poststenotische als auch die kontralaterale Niere werden durch die systemische Hypertonie und die atherosklerotische NAST beeinträchtigt [Kasper 2015])
• Hypokaliämie (ohne Einnahme von Diuretika)
• Kreatininerhöhung
• Erhöhung des Renins (zeigt eine Sensitivität und auch Spezifität von 80 %)
• im Urin: leichte Proteinurie (Manski 2019)
• Schilddrüsendiagnostik  (Teßarek 2017)

• chronische Pyelonephritis
• Page- Niere (Kompression der Niere durch z. B. eine retroperitoneale Blutung, tumoröse Veränderung, Nierenzysten etc. kann zur Aktivierung des Renin- Angiotensin- Aldosteron- Systems führen)
• angeborene Hypoplasie der Niere
• angeborene Dysplasie der Niere
• Bestrahlungsschaden der Niere
• reninproduzierende Tumoren wie z. B.:
  • Wilms- Tumor
  • Nierenzellkarzinom (Manski 2019)

• linksventrikuläre Hypertrophie
• renale Fibrose
• ischämische Nephropathie (Verschlechterung der Nierenfunktion durch NAST)
• Gewebehypoxie (durch Abnahme der kortikalen Perfusion im Verlauf der Erkrankung) (Kasper 2015)

Der Behandlung der NAST ist abhängig von der Art der Stenose, dem Alter des Patienten, eventuellen Komorbiditäten (Herold 2021) und der Art der NAST (kompliziert bzw. unkompliziert [s. „Einteilung“]). Bei Patienten mit unkomplizierter NAST zeigt die Angioplastie laut ASTRAL und CORAL- Studie keinen Nutzen gegenüber einer konservativen Behandlung (Oberhuber 2019).

Die Behandlung selbst kann konservativ oder in Form einer perkutanen transluminalen Angioplastie oder Operation (s. u. „Interne Therapie“ und „Operative Therapie“) erfolgen (Herold 2021).

Ältere Patienten, Patienten mit erheblicher Komorbidität, einem RI- Wert > 0,8 sollten konservativ mit mehreren Antihypertensiva inklusive ACE- Hemmern oder ARB (Angiotensin- II- Rezeptorblocker) behandelt werden (Herold 2021). Ausführliche Angaben zur Wahl der Medikation, Dosierung etc. s. „Arterielle Hypertonie“. 

Der Zielblutdruck sollte bei < 140 – 130 / 70 – 79 mmHg liegen (Oberhuber 2019).

Zusätzlich zur Blutdruckeinstellung werden empfohlen:

• Statine zur Lipidsenkung (Zielwert LDL < 70 mg / d)
• körperliche Aktivität
• Hemmer des RAS- Systems wie z. B. ACE- Hemmern oder ARB (Angiotensin- II- Rezeptorblocker) werden
  • bei unilateraler Stenose immer empfohlen
  • bei bilateraler Stenose bzw. NAST bei Einzelniere unter engmaschiger Kreatinin- und Kaliumkontrolle empfohlen
• Thrombozytenaggregationshemmer
• HbA1c sollte bei Diabetikern ≤ 7,5 % liegen (Oberhuber 2019)

Die invasiven therapeutischen Möglichkeiten einer NAST sind die

• perkutane transluminale Angioplastie (PTA)
• offene chirurgische Gefäßoperation

Beide Methoden sind indiziert bei bilateralem Befall (wegen der großen Gefahr einer Niereninsuffizienz) und bei Einzelniere (Manski 2019).

Chirurgisch bestehen (insbesondere bei jüngeren Patienten ohne Komorbidität [Herold 2021]) mehrere Optionen zur Verfügung:

• Bypass- Operation mit Umgehung des stenotischen Bereiches
• Exzision der Stenose 
• Re- Implantation der A. renalis in die Aorta 
• Nephrektomie (nur selten indiziert bei z. B. ischämischer Nierenatrophie, maligner Hypertonie) (Keller 2010) 
• Perkutane transluminale Angioplastie (PTA)

Indikationen für die perkutane transluminale Angioplastie mit oder ohne Stent sind:

• Fibromuskuläre Stenose: Hierbei führt eine PTA ohne Stent zu einer Erfolgsrate von bis zu 50 % (Herold 2021).
• ANAS: Bei einer ANAST ist die PTA- Stent- Therapie bei bis zu > 70 % der Patienten nicht wirksam und wird nur in Ausnahmefällen empfohlen wie z. B. bei:
• therapierefraktärer Hypertonie 
• rascher progredienter Niereninsuffizienz
• bei Z. n. hypertoniebedingtem Lungenödem (Herold 2021)

Nicht empfohlen wird die Angioplastie bei:

• asymptomatischer einseitiger NAST (Oberhuber 2019)

Kontraindikationen der PTA sind:

• Cholesterin- Embolien
• Dissektion der Intima
• Nierenfunktionsverschlechterung nach Kontrastmittelgabe
• Re- Stenosierung (diese tritt bei > als 30 % der Patienten mit arteriosklerotischer Stenose auf) (Herold 2021)

Patienten mit einem RI ≥ 8 profitieren meistens nicht von dem Eingriff (Herold 2021).

Der Blutdruck lässt sich durch die Re- Vaskularisierung i. d. R. nicht normalisieren. Die überwiegende Anzahl der Patienten benötigt weiterhin eine medikamentöse Einstellung des Hypertonus (Kasper 2015).

Bei Z. n. NTX:

• Endoluminaler Eingriff mit Gefäßangioplastie:

Dieser Eingriff ist angezeigt, wenn eine Dissektion im Bereich der Anastomose tritt. Gegebenenfalls ist die zusätzliche Einlage eines Stents erforderlich (Hegele 2015).

• Interventioneller endoluminaler Eingriff: Dieser kann bei ausgeprägter Stenosierung der Anastomose zur Flussverbesserung führen (Hegele 2015).
• Revision zur Lageveränderung: Falls es zu einer Abknickung und / oder zu lang gelassener Arterie kommt, sollte eine Lageveränderung der Niere nach z. B. intraperitoneal erfolgen (Hegele 2015).

Arteriosklerotische NAST: Diese führt unbehandelt in 5 Jahren bei ca. 50 % zu einer Progression, die bei bis zu 16 % (Manski 2019) bis zu einem Totalverschluss gehen kann. Diese Progression scheint durch eine intensive medikamentöse Behandlung mit Statinen und Blutdrucksenkern aufgehalten zu können (Kasper 2015).

Die arteriosklerotische NAST stellt außerdem einen starken Prädiktor sowohl für kardiovaskuläre Morbidität als auch Mortalität dar (Kasper 2015).

Eine chirurgische Maßnahme (s.o.) kann bei Patienten, die < 5 Jahren an einem Hypertonus leiden, in ca. 80 % - 90 % zu einer Heilung oder zumindest einer deutlichen Blutdrucksenkung führen (Keller 2010).

Bei länger bestehendem Hypertonus kann z. B. eine Angioplastie bei nur ca. 20 % der Patienten zu einer Normalisierung des Blutdrucks führen, da es sich hierbei oftmals um eine fixierte nephrogene Hypertonie handelt. Durch eine Stent- Therapie zeigt sich – laut CORAL- Studie – keine Verbesserung der Prognose (Herold 2021). Schwerwiegende Komplikationen wie z. B. Cholesterin- Embolien, Stentverschluss etc. sind möglich (Kuhlmann 2015).

Fibromuskuläre Dysplasie: Bei der fibromuskulären Dysplasie kommt es selten zu einem vollständigen Verschluss der Arterie oder zu einer Aneurysmabildung. Die Nierenfunktion selbst bleibt meistens erhalten (Kasper 2015).

Eine Angioplastie führt bei ca. 75 % der Patienten zu einer Normalisierung des Blutdrucks (Herold 2021). Die 5 – 10 Jahre- Langzeitergebnisse sind gut (Kuhlmann 2015).

Bilaterale Stenosierung: Falls es sich um eine beidseitige arteriosklerotische NAST handelt, kann die chirurgische Revaskularisierung in 70 % bis 90 % der Fälle zu einer Verbesserung des Blutdrucks führen, normotone Werte werden allerdings nur selten erreicht (Keller 2010). 

Unilaterale Stenosierung: Patienten mit einseitigem Verschluss der Nierenarterie und arteriosklerotischer Stenose der Gegenseite haben das höchste Risiko eines bilateralen Verschlusses mit konsekutiver Niereninsuffizienz und schwerer hypertensiver Entgleisung. Über 50 % dieser Patienten werden innerhalb von 2 Jahren terminal niereninsuffizient (Keller 2010).

Mortalität: In Bezug auf die therapeutischen Maßnahmen findet sich die höchste Mortalität bei operativen Verfahren in der perioperativen Phase. Diese liegt in wenig erfahrenen Kliniken bei ca. 10 %, in erfahrenen zwischen 0 % - 5 %. Sollte zusätzlich noch eine Erkrankung des aorto- iliakalen Segmentes bestehen, erhöht sich neben der Mortalität auch die Rate eines perioperativen Nierenversagens mit Dialysepflichtigkeit und liegt zwischen 8 % - 18 %.

Konservative bzw. interventionelle Maßnahmen zeigen in Studien weiterhin bessere Ergebnisse  (Oberhuber 2019

Ischämische Nephropathie: Patienten, bei denen es im Verlauf zu einer ischämischen Nephropathie kommt, haben eine sehr schlechte Prognose: Die 5- Jahresmortalität liegt bei ca. 50 % (Herold 2021).

Dialysepflichtige Niereninsuffizienz: Die Prognose einer durch eine NAST ausgelösten dialysepflichtigen Niereninsuffizienz ist noch ungünstiger. Das mediane Überleben liegt bei 27 Monaten, die 5- Jahresüberlebensrate bei 12 % (Manski 2019).

Kontrolluntersuchungen sollten vor der Entlassung, nach 3 und nach 6 Monaten, anschließend 1 x jährlich erfolgen. Folgende Untersuchungen werden dabei empfohlen:

• Kontrolle der Blutdruckeinstellung
• Kontrolle der antihypertensiven Therapie
• Kontrolle der:
  • Nierenfunktion
  • Elektrolyte
  • Eosinophilie (zum Nachweis einer Cholesterinembolie)
• farbcodierte Dopplersonographie (alternativ auch CT möglich, aber kostenintensiver) (Oberhuber 2019)

1. Hegele A et al. (2015) Urologie: Intensivkurs zur Weiterbildung. Thieme Verlag 525
2. Hofmann V et al. (2005) Ultraschalldiagnostik in Pädiatrie und Kinderchirurgie: Lehrbuch und Atlas. Thieme Verlag 473 – 476, 520
3. Herold G et al. (2021) Innere Medizin. Herold Verlag 312
4. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1628 - 1629
5. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1987 - 1989
6. Keller C K et al. (2010) Praxis der Nephrologie. Springer Verlag 396 - 401
7. Kuhlmann U et al. (2015) Nephrologie: Pathophysiologie - Klinik – Nierenersatzverfahren. Thieme Verlag 58 – 60, 623 – 628, 772
8. Manski D (2019) Das Urologielehrbuch. Dirk Manski Verlag 238 – 241
9. Möller L (2013) Effektivität der Angioplastie und Stenteinlage bei Nierenarterienstenose. Inaugural- Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Doctor medicinae (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät Charité – Universitätsmedizin Berlin 
10. Oberhuber A et al. (2019) Leitlinie – S2K Erkrankungen der Nierenarterie. AWMF Portal
11. Rehder O (2011) Auswirkungen der interventionellen Therapie von Nierenarterienstenosen auf Nierenfunktion und Blutdruck. Inaugural- Dissertation zur Erlangung der zahnärztlichen Doktorwürde der Hohen Medizinischen Fakultätder Universität zu Köln 
12. Risler T et al. (2008) Facharzt Nephrologie. Elsevier Urban und Fischer Verlag 123 – 124, 589 – 591, 520
13. Teßarek J et al. (2017) Operative und interventionelle Gefäßmedizin. Springer Verlag 1 - 16