Mitralklappeninsuffizienz I34.0

Die isolierte Mitralklappeninsuffizienz wurde 1938 von Semans und Taussing erstmals beschrieben, nachdem bereits 1932 Abbott Kenntnis von einer Mitralklappeninsuffizienz beim AV- Kanal hatte (Apitz 2002).

Bei einer Mitralklappeninsuffizienz (MI) kommt es zu Veränderungen im Bereich des Klappenanulus. Diese Veränderungen führen zu einer Schlussunfähigkeit der zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel gelegenen Klappe, was zur Folge hat, dass das Blut während der Systole in den linken Vorhof zurückfließt.Die  Insuffizienz kann sowohl akut auftreten als auch einen chronischen Verlauf zeigen.

Pathophysiologie:  In der frühen Systole, wenn der Druck im linken Ventrikel (LV) den Druck im linken Vorhof (LA) erreicht, schließen sich die Mitralklappensegel. Papillarmuskeln und Chordae tendineae bewirken, dass während der gesamten Systole die Segel geschlossen bleiben und unter Spannung gehalten werden, da sich der Ventrikel während der Systole verkleinert.

Bei einer Schlussunfähigkeit der Mitralklappe kann sich der Ventrikel in zwei Richtungen entleeren:

• ein Teil des HZV fließt in die Systemzirkulation
• ein anderer Teil fließt als Regurgitationsvolumen in den linken Vorhof.

Das erhöhte Volumen im linken Vorhof fließt ungehindert in die Lungenvenen, da diese keine Klappen enthalten und das Blut gelangt so bis in die Lungengefäße hinein. Dadurch kommt es zu einer Lungenstauung mit reaktiver pulmonaler Hypertonie, welche zu einer Rechtsherzbelastung und letztlich zu einer Rechtsherzinsuffizienz führt. Um das HZV überhaupt aufrecht halten zu können, muss das Schlagvolumen gesteigert werden. Die Volumensteigerung wiederum führt zu einer Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels. Die schwere pulmonale Hypertonie und die dadurch bedingte Dilatation des rechten Ventrikels können sekundär zu einer Trikuspidal- und Pulmonalklappeninsuffizienz führen (Kasper 2015).

 

/de/innere-medizin/kardiomyopathie-hypertrophische-110863" title="Kardiomyopathie hypertrophischeJe nach Verlauf der MI wird zwischen akuter und chronischer Verlaufsform differenziert. Ein akuter Verlauf findet sich bei:

• bakterieller Endokarditis
• Z. n. Myokardinfarkt (durch Papillarmuskelruptur)
• Trauma
• Mitralklappenprolaps
• abgerissenen Sehnenfaden (sog. asymmetrischer Prolaps bzw. Flail Leaflet) - (Kasper 2015)

Ein chronischer Verlauf findet sich bei:

• Mitralklappenprolaps
• rheumatischem Fieber
• Mitralklappenringverkalkung (tritt häufig bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz und bei Frauen über 65 Jahre, die an Diabetes und / oder arterieller Hypertonie leiden [Kasper 2015]
• abgeheilter Endokarditis
• angeboren (z. B. beim Cleft des anterioren Mitralklappensegels und partiellem AV- Kanal)
• ischämisch durch Umbauprozesse des linken Ventrikels (LV Remodeling)
• hypertrophischer Kardiomyopathie (HOCM) mit systolischer Vorwärtsbewegung (Systolic anterior movement (SAM)
• dilatativer Kardiomyopathie
• Radiatio (Kasper 2015)

 

Das MI ist - nach der Aortenstenose - das zweithäufigste Klappenvitium im Erwachsenenalter. Die Inzidenz liegt bei 2 % / Jahr (Herold 2018).

Es wird differenziert zwischen einer primären und einer sekundären MI, da beide durch unterschiedliche Ursachen ausgelöst werden:

Primäre Mitralklappeninsuffizienz: Die primäre Insuffizienz, auch als organische oder degenerative (Herold 2018) MI bezeichnet, entsteht durch intrinsische Veränderungen der Klappe selbst (Segel, Chordae tendineae und Papillarmuskel [Pinger 2019]). Zu diesen Veränderungen können  nach Rammos führen:

• Mitralklappenprolaps
• Endokarditis
• Morbus Barlow
• rheumatisch bedingte Herzerkrankung
• kongenital bedingt (z. B. Cleft, AV- Septumdefekt)
• iatrogen (Radiatio)
• inflammatorisch (z. B. bei Lupus erythematodes)

Sekundäre Mitralklappeninsuffizienz: Die sekundäre Form wird auch als funktionelle MI bezeichnet. Sie tritt im Rahmen folgender Erkrankungen auf (Rammos 2015):

• koronarer Herzerkrankung
• Kardiomyopathie

 

Die Symptomatik bei der Mitralklappeninsuffizienz beruht auf dem kleinen Minutenvolumen im großen Kreislauf und dem Rückstau des Blutes in die Lungenzirkulation (Herold 2018).

Akute MI: Bei einer akuten MI fehlt die Zeit zur kardialen Anpassung. Die Symptome sind eine sich rasch entwickelnde linksventrikuläre Dekompensation mit Lungenödem bis hin zum kardiogenen Schock (Herold 2018).

Chronische MI: Bei der sich langsam entwickelnden chronischen MI bleibt dem Körper Zeit, um durch Adaptionsmechanismen die pathophysiologischen Veränderungen auszugleichen. Symptome können von daher auch bei erheblicher Insuffizienz der Klappe lange Zeit fehlen oder nur sehr gering vorhanden sein. Sobald sich aber eine Dekompensation des linken Ventrikels ausgebildet hat, kommt es rasch zu Symptomen wie:

• Dyspnoe bei Belastung bis hin zu Orthopnoe
• Palpitationen (kündigen meistens Vorhofflimmern an)
• nächtliche Hustenanfälle
• Belastungsintoleranz
• Ödeme (Pinger 2019)

Differenzialdiagnostisch ähnlen die klinischen Symptome sehr denen einer Mitralstenose .

 

Röntgen Thorax: Radiologisch zeigt sich typischerweise sowohl eine Vergrößerung des linken Vorhofs als auch des linken Ventrikels. Weitere Veränderungen sind:

• mitralkonfiguriertes Herz mit verstrichener Herztaille
• Zeichen der Lungenstauung mit verbreiterten Lungenvenen im Hilusbereich
• Kerley- B- Linien in den Unterfeldern bei interstitiellem Lungenödem
• Milchglaszeichnung bei alveolärem Ödem
• Segelverkalkung bei lange bestehendem rheumatischem Vitium (Kasper 2015)

MRT: Die MRT gehört bei einer MI nicht zu den Routineuntersuchungen, da diese kostspielig und zeitaufwändig ist. Sollte sie erfolgen, kann man Hinweise auf die Anatomie und Funktion des Herzens erhalten und den Insuffizienzgrad durch Berechnung des Reflux bestimmen (Herold 2018).

Linksherzkatheter / Lävokardiographie: Die Indikation für eine invasive Diagnostik ist nur bei unzureichender Evaluation mittels nichtinvasiven Maßnahmen angezeigt (Pinger 2019)

In der Lävokardiographie ist ebenfalls die Graduierung einer Insuffizienz möglich und kann einem der 4 Schweregrade zugeordnet werden (Herold 2018). Graduierung nach Sellers (Pinger 2019):

• Grad I:     KM- Reflux mit minimaler Färbung des linken Vorhofes
• Grad II:   Regurgitationsjet mit mäßiger Färbung des linken Vorhofes
• Grad III:  komplette Anfärbung des linken Vorhofes mit gleicher Dichte wie im linken Ventrikel
• Grad IV:  die KM- Dichte ist im linken Vorhof stärker als im linken Ventrikel, der Vorhof ist deutlich vergrößert, der linke Ventrikel hingegen dilatiert; der Reflux des Kontrastmittels reicht bis in die Pulmonalvenen.

Inspektion und Palpation

• eine periphere Zyanose findet sich nur selten
• der Puls ist regelhaft oder es besteht eine absolute Arrhythmie
• bei zusätzlicher Insuffizienz der Trikuspidalklappe kann ein systolischer Venenpuls vorhanden sein
• durch exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels findet sich ein verbreiterter, verstärkter und nach links verlagerter Herzspitzenstoß (Pinger 2019)
• hebende Pulsationen über dem rechten Ventrikel sind möglich
• Pulsus celer et altus kann bei niedrigem systolischen Druck auftreten
• Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz können vorhanden sein (Pinger 2019)

Auskultation: Die Auskultation sollte im Idealfall in Linksseitenlage erfolgen, da die Geräusche dann verstärkt werden. Folgende Geräuschphänomene können auskultierbar sein:

• leiser 1. Herzton (besonders bei schwerer MI)
• der 1. Herzton kann auch fehlen oder (bei schwerer MI) im Systolikum untergehen (Kasper 2015)
• unmittelbar nach dem 1. Herzton hochfrequentes, bandförmiges (Holo-) Systolikum mit p. m. über der Herzspitze und Fortleitung in die Axilla
• das Systolikum kann bei akuter, schwerer MI evtl. nur leise und kurz vorhanden sein oder ganz fehlen (Pinger 2019)
• das Systolikum endet bei einer leichten MI meistens schon deutlich vor dem 2. Herzton (Pinger 2019)
• das Systolikum kann bei einer Ruptur der Chordae tendineae einem Krächzen (Seemöwengeräusch) oder einen melodischen (Flail Leaflet) Charakter haben (Kasper 2015)
• kurzes Intervall- Diastolikum während der raschen Ventrikelfüllung (bei höhergradigen Stenosen)
• niederfrequenter 3. Herzton eventuell auskultierbar (tritt nur bei schwerer MI auf)
• evtl. ist auch ein 4. Herzton auskultierbar (bei akuter schwerer MI [Pinger 2019])

EKG: Das EKG zeigt nicht selten keinerlei eindeutige Hinweise auf eine linksventrikuläre Belastung (Kasper 2015).

Typische EKG- Befunde bei der MI wären:

• P- sinistroatriale oder auch P- mitrale genannt (P > 0,11 sec., doppelgipflige P- Welle mit Betonung des 2. Gipfels)
• erst in einen späten Stadium tritt das P- dextroatriale oder auch P- pulmonale genannt auf (P- Welle ist ≥ 0,2 mV)
• evtl. Vorhofflimmern (tritt bei schwerer MI in bis zu 75 % auf [Pinger 2019])
• anfänglich Linkstyp, bei pulmonaler Hypertonie dann Rechtstyp
• Zeichen der Hypertrophie des linken Ventrikels durch die Volumenbelastung (z. B. Zunahme der R- Amplitude; Verbreiterung des QRS- Komplexes; Abflachung der T- Welle bis hin zur T- Negativierung; inkompletter bzw. kompletter LSB; Sokolow- Lyon- Index: RV5 +SV1> 3,5 mV; Linksabweichung der Herzachse)
• Zeichen der Rechtsherzbelastung durch die im späteren Stadium einsetzende pulmonale Hypertonie (z. B. hohe rechtspräkordiale R- Amplitude; Sokolow- Lyon- Index: RV1 + SV 5 / 6 > 10,5 mm; Rechtsabweichung der Herzachse)
• evtl. sowohl links- als auch - in einem späteren Stadium auftretende - rechtspräkordiale Erregungsrückbildungsstörungen

Echokardiographie: Die Echokardiographie stellt die wichtigste Untersuchung bei einer Mitralklappeninsuffizienz dar.

Es lassen sich echokardiographisch folgende Aussagen machen:

• Bestimmung der Vorhofgröße
• Messung der Vena contracta
• Bestimmung der effektiven Regurgitationsöffnungsfläche
• Berechnung des Regurgitationsvolumens und der -fraktion
• Abschätzung der Druckverhältnisse im rechten Ventrikel und im kleinen Kreislauf
• Hinweise auf die Ursache der MI (Mitralklappenprolaps, Verkalkungen, Sehnenfadenabriss, Vegetationen bei bakterielle Endokarditis)
• Beurteilung beider Ventrikel hinsichtlich der Größe und Funktion
• LVEF- Bestimmung (linksventrikuläre Ejektionsfraktion): eine Dysfunktion des linken Ventrikels findet sich bei einer EF < 60 % und einem LVESD (linksventrikulärer endsysstolischer Durchmesser) > 40 mm (Pinger 2019)
• Beurteilung der übrigen Klappen hinsichtlich einer Mitbeteiligung
• Nachweis von Thromben im linken Vorhof (TEE)

Es kann außerdem der Schweregrad der Insuffizienz bestimmt werden und einem der 3 Schweregrade zugeordnet werden. In den Guidelines der EAE von 2013 wird auf die Notwendigkeit der Beschreibung der Carpentier- Klassifikation hingewiesen (Pinger 2019):

• Typ I:     normale Segelbeweglichkeit
• TYP II:   exzessive Segelbeweglichkeit
• Typ III:  beeinträchtigte Segelbeweglichkeit
  • Typ III a: die Segelbeweglichkeit ist in der Systole und Diastole beeinträchtigt
  • Typ III b: die Segelbeweglichkeit ist lediglich in der Systole beeinträchtigt

Die genaue Quantifizierung der MI ist jedoch nach wie vor schwierig. Es besteht sowohl eine untersucherabhängige Variabilität des Schweregrades als auch eine sehr große Intraobserver- Variabilität (Pinger 2019). Die Quantifizierung kann mit den folgenden Methoden erfolgen:

• Messung der Größe der Regurgitationsfläche:
  • gebräuchlich, aber sehr unzuverlässig
• Breite der Vena contracta:
  • Vc < 3 mm bei leichtgradiger MI
  • Vc ≥ 7 mm bei schwergradiger MI
• PISA- Methode / Flusskonvergenzzone:
  • ERO < 20 mm2 und R Vol < 30 ml bei leichter MI
  • ERO < 20 – 39 mm2 bei mäßiger MI
  • ERO ≥ 40 mm2 und R Vol ≥ 60 ml bei schwerer MI
• Mitralklappeneinstromprofil:
  • E- Welle > 1,2 m/s identifiziert bei reiner MI eine schwere MI mit einer Sensitivität und Spezifität von jeweils 86 %
• Zeitgeschwindigkeitsintegral:
  • gemessen wird das Verhältnis TVI (Mitralklappe) / TVI (Aortenklappe)
  • ein Wert < 1 spricht für eine leichtgradige MI
  • ein Wert > 1,4 spricht für eine schwere MI
• Signalstärke des CW- Dopplersignals:
  • ein schwaches parabolisches Signal findet sich bei leichter MI
  • eine hohe Dichte des Rückflusssignals spricht für eine schwere MI
• Pulmonalvenenflussprofil:
  • der pulmonalvenöse Einstrom in den linken Vorhof wird mit zunehmendem Schweregrad der MI behindert. Die systolische Umkehr der Flussrichtung in mindestens 2 Pulmonalvenen ist spezifisch, aber nicht sensitiv.
• Regurgitationsfraktion und – volumen:
  • bei einer leichten MI finden sich:
    • Vena contracta ≤ 0,3 cm
    • normale Klappe
    • a- Wellen dominiertes Flussprofil
  • bei einer schweren MI finden sich:
    • Vena contracta ≥ 0,7 cm
    • flail leaflet
    • e- Welle > 1,5 m/s
• Stress- Echokardiographie:
  • Bei Diskordanz der Beschwerden und TTE (transthorakale Echokardiografie) in Ruhe besteht eine IIa- Indikation
• 3- D- Echokardiografie:
  • Diese Untersuchung scheint in mehreren Studien der 2- D- Echokardiografie überlegen zu sein und bietet außerdem neue Möglichkeiten. Hier sind jedoch noch weitere Studien zur Validierung erforderlich (Pinger 2019).

 

• Lungenödem bei kardialer Dekompensation
• Vorsicht bei Vorhofflimmern, da dieses eine Dekompensation auslösen kann
• Thromboembolien (bei Vorhofflimmern)
• bakterielle Endokarditis

Es bestehen sowohl konservative als auch unterschiedliche operative Möglichkeiten bei der Behandlung einer Mitralklappeninsuffizienz.

Konservative Therapie:

Die medikamentöse Behandlung einer etwaig bestehenden Herzinsuffizienz ist möglich, so lange dadurch die operative Maßnahme nicht hinausgezögert wird. Der prognostischer Nutzen ist jedoch nicht gesichert (Herold 2018). Pinger (2019) empfiehlt an konservativer Behandlung:

• Diuretika sobald Ödeme auftreten
• Vasodilatantien: Durch Senkung des peripheren Widerstandes wird kurzfristig die Regurgitationsfraktion bei gleichbleibender EF vermindert. Diese Medikamente sind bei einer akuten MI indiziert; eventuell in Kombination mit Inotropika. Anders bei chronischer MI ohne Herzinsuffizienz. Hier werden Vasodilatantien nicht empfohlen.
• ACE- Hemmer: Diese Medikamente sind bei Patienten mit HFReF (heart failure with reduced ejection fraction) angezeigt. Insbesondere dann, wenn die Option einer operativen Maßnahme nicht besteht.
• Spironolacton: Sollte bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (EF) verabreicht werden.
• Betablocker: Für den Einsatz von Betablockern gibt es keine randomisierten prospektiven Studien. In einer retrospektiven Studie hat sich allerdings gezeigt, dass Patienten mit schwerer MI und normaler linksventrikulärer Funktion einen Überlebensvorteil haben (Varadarajan 2008).

Nach AHA/ACC 2014 (American heart association bzw. American college of medicine) besteht für symptomatische Patienten mit einer EF < 60 % eine Klasse- IIa- Indikation zur Behandlung mit Betablockern, wenn eine Operation nicht durchgeführt wird (Pinger 2019).

• Digitalis: Mit Digitalis sollten Patienten therapiert werden, bei denen eine Tachyarrhythmia absoluta (TAA) besteht. Eine weitere Indikation besteht evtl. bei LV (linksventrikulärer Dysfunktion).
• Kardioversion: Ene Kardioversion kann bei Patienten mit einer leichten bis allenfalls mittelgradigen MI und erst kurzzeitig bestehendem Vorhofflimmern angezeigt sein (Pinger 2019)

Sobald Vorhofflimmern auftritt, sollte eine medikamentöse Therapie mit Antikoagulantien umgehend eingeleitet werden. Hierbei sollten Vitamin- K- Antagonisten zum Einsatz kommen, da neue orale Antikoagulantien für diese Indikation nicht zugelassen sind (Kasper 2015).

Dosierungsempfehlung: Marcumar 3 mg 2 x 1 Tbl. /d in den ersten 3 Tagen, anschließend Dosisanpassung nach Ergebnis des INR- Wertes. Alternativ kann auch das Präparat Falithrom 3 mg in der selben Dosierung gegeben werden. Der INR- Zielwert sollte zwischen 2 – 3 liegen (Kasper 2015).

Perkutane interventionelle Kathetertherapie mit Mitralsegel- Clipping:

Auch Mitra- Clipp- Verfahren genannt; diese Behandlungsmethode sollte bei Patienten durchgeführt werden, bei denen ein erhöhtes Risiko für eine Operation besteht (z. B. eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, höheres Lebensalter, Komorbiditäten etc.) und bei denen gleichzietig eine geeignete Anatomie vorliegt (Kasper 2015).

In der EVERST II- Studie haben sich brelativ gute Ergebnisse bei der Mitralsegel- Clipping- Therapie gezeigt.

 

Operative Therapie

An operativen Maßnahmen stehen die Klappenersatztherapie und die Klappenrekonstruktion, das sog. interventionelle edge- to edge- Verfahren (auch als Mitraclip bekannt) zur Verfügung.

Die operative Mortalität der Klappenrekonstruktion ist mit ca. 1 % - 2 % niedriger als die der Klappenersatztherapie, die bei ca. 4 % - 6 % liegt. Außerdem besteht postoperativ eine bessere linksventrikuläre Funktion nach einer Klappenrekonstruktion (Pinger 2019).

Das individuelle Mortalitätsrisiko bei einer Klappenersatztherapie lässt sich mit Hilfe eines Scores berechnen liegt und hat eine sehr große Spannweite von 0,2 % und 53 % (Amber 2005).

 

A. Akute Mitralklappeninsuffizienz:

Bei der akuten Mitralklappeninsuffizienz ist eine umgehende Operation erforderlich.

(Herold 2019)

 

B. Chronische Mitralklappeninsuffizienz:

Bei der chronischen Mitralklappeninsuffizienz empfiehlt sich eine unterschiedliche Vorgehensweise, je nach Genese der Klappeninsuffizienz:

 

1. primäre MI:

Für symptomatische Patienten gilt bei:

• Empfehlungsgrad IB:  linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) von ≥ 30 %
• Empfehlungsgrad IIC: LVEF von < 30 %, sofern rekonstruktionsfähig
• Empfehlungsgrad IIbC: LVEF von < 30 % und nicht rekonstruierbarer Klappe

(Herold 2019)

 

Für asymptomatische Patienten gilt

• Empfehlungsgrad IB:
  • LVEF von ≤ 60 % und / oder
  • ein linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser (EVESD) ≥ 45 %
• Empfehlungsgrad IIaB:
  • bei paroxysmalem oder neu aufgetretenem Vorhofflimmern und
  • wenn der systolische pulmonalarterielle Druck in Ruhe > 50 mmHg beträgt
• Empfehlungsgrad IIbC:
  • wenn das Volumen des linken Vorhofs > 60 ml/m2 beträgt
  • wenn der systolische pulmoarterielle Druck bei der Belastung > 60 mmHg ansteigt
  • bei Segelausriss bei guter Rekonstruierbarkeit der Klappe

 

(Herold 2019)

 

2. sekundäre MI:

Bei dieser Patientengruppe wird die Indikation zur Operation kontrovers diskutiert. Empfohlen wird sie begleitend bei Patienten mit geplantem aortokoronarem Bypass oder als symptomatische Maßnahme, sofern die linksventrikuläre Funktion noch nicht hochgradig eingeschränkt ist. Es hat sich in neueren Studien gezeigt, dass bei der sekundären MI wahrscheinlich die Rekonstruktion der Klappe als gleichwertig mit dem Klappenersatz anzusehen ist.

• Empfehlungsgrad IC: dieser Empfehlungsgrad gilt - unabhängig von den Symptomen - für Patienten mit schwerer MI und einer Ejektionsfraktion (EF) > 30 % bei gleichzeitiger ACVB- Operation

Bei symptomatischen Patienten:

• Empfehlungsgrad IIaC: dieser Empfehlungsgrad gilt für Patienten mit moderater MI, einer Ejektionsfraktion (EF) > 30 % bei gleichzeitiger ACVB- Operation

 

• Empfehlungsgrad IIb: Patienten mit schwerer MI, einer EF > 30 %, mit niedrigem Op- Risiko, aber ohne Bypass- Indikation

(Herold 2019)

 

Kontraindikationen für operative Maßnahmen:

Relative Kontraindikationen für die operative Klappenersatztherapie bzw. Klappenrekonstruktion bestehen bei

• LVEF < 20 %, da hierbei das Operationsrisiko höher ist als der zu erwartende Nutzen

(Herold 2019)

 

Die Krankenhausletalität liegt nach Mitralklappenrekonstruktion bei ca. 2 % und nach Klappenersatz bei ca. 6 % (Herold 2019)

 

Postoperativ benötigen die Patienten eine orale Antikoagulation. Diese ist nach Implantation einer mechanischen Herzklappenklappe lebenslang erforderlich und bei Verwendung einer biologischen Klappe mindestens 3 Monate postoperativ (Herold 2018).

Dosierungsvorschlag:

Sofern initial Quick- bzw. INR- Werte im Normalbereich liegen, kann beim Erwachsenen mit folgender Dosierung begonnen werden:

• Marcumar 3 mg 2 x 1 Tbl. /d in den ersten 3 Tagen, anschließend Dosisanpassung nach Ergebnis des INR- Wertes.

Alternativ kann auch das Präparat Falithrom 3 mg in der selben Dosierung gegeben werden.

Vitamin K- reiche Nahrungsmittel (wie z. B. Broccoli, Kohl, Spinat etc.) müssen während der Therapie nicht gemieden werden, sie sollten aber nicht im Übermaß und über die Woche verteilt zu sich genommen werden. Näheres s. Thromboseprophylaxe

(Herold 2918)

 

Patienten mit Klappenrekonstruktion oder prothetischer Herzklappe haben ein deutlich erhöhtes Risiko einer Endokarditis. Die postprozedurale Bakteriämiefrequenz nach Zahnextraktionen bei Gingivitis liegt z. B. bei bis zu 90 %. Von daher ist postoperativ bei bestimmten Eingriffen eine Endokarditisprophylaxe erforderlich.

Die Standardtherapie wird als Einzeldosis ca. 30- 60 min. vor dem Eingriff verabreicht, z. B. Amoxicillin oder Ampicillin 2 g oral oder i. v. bzw. bei Penicillinallergie Clindamycin 600 mg ebenfalls oral oder i. v. (Pinger 2019).

Näheres s. Endokarditisprophylaxe

 

Die Patienten sollten sich auf jeden Fall körperlich schonen. Selbst asymptomatische Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz und (bis dato) normal großem linken Ventrikel, der sich normal kontrahiert und dessen Frequenz im Sinusrhythmus liegt, wird empfohlen, jegliche isometrische Belastung (Muskelanspannung ohne Veränderung der Muskellänge, z. B. langes, starres Sitzen bzw. Stehen) zu vermeiden (Kasper 2015).

 

Grundsätzlich kann man sagen, dass bei einer Klappeninsuffizienz die dadurch verursachte Volumenbelastung, welche zu einer exzentrischen Hypertrophie führt, im Vergleich zu einer Druckbelastung mit konzentrischer Hypertrophie – eine günstigere Prognose hat (Herold 2018).

 

Die Lebenserwartung kann bei Patienten mit leichter MI nahezu der eines Gesunden entsprechen (Herold 2018).

Bei asymptomatischen Patienten ist die Prognose abhängig von der ERO (Effective Regurgitant Orifice) und dem Regurgitationsvolumen.

Die 5- Jahressterblichkeit aus kardialer Ursache beträgt:

• bei ERO < 20 mm² von 3 %
• bei ERO zwischen 20 – 39 mm2 von 20 %
• bei ERO > 39 mm2 von 36 %

(Pinger 2019)

 

Bei Patienten mit einer durch flail leaflet ausgelösten MI hat sich gezeigt, dass bei einer frühzeitig erfolgten Operation eine deutlich bessere Prognose besteht, im Vergleich zur verzögerten OP:

• die 10- Jahressterblichkeit aus kardialer Ursache beträgt 8 % versus 28 %
• die kongestive Herzinsuffizienz 27 % versus 59 %

(Pinger 2019)

 

Natürlicher Verlauf:

Grundsätzlich ist die Lebenserwartung der Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz abhängig von der die MI auslösenden Erkrankung.

Bei primärer Mitralklappeninsuffizienz und bis dato asymptomatischen Verlauf liegt die 5- Jahresüberlebensrate ohne operative Maßnahmen bei 80 % und die 10- Jahresüberlebensrate bei 60 % (Herold 2018).

Obwohl die Ejektionsfraktion längere Zeit normal bleibt, ist mit Eintritt der Verminderung der Kontraktilität ein fortgeschrittenes Krankheitsstadium erreicht und es besteht die Gefahr, dass sich die Ventrikelfunktion - trotz einer daraufhin durchgeführten Operation – nicht mehr erholen kann.

 

Bei funktioneller bzw. sekundärer Mitralklappeninsuffizienz ist die Prognose ohne operative Maßnahmen deutlich ungünstiger. Die Mortalität liegt, je nach Schwere der Funktionsstörung der Ventrikel, zwischen 70 % - 30 %.

(Herold 2018)

 

Verlaufskontrolle:

Die Verlaufskontrolle sollte – je nach Schweregrad - alle 6 – 12 Monate erfolgen, damit die Indikation zur Operation rechtzeitig gestellt werden kann. Dabei sind folgende Untersuchungen zu empfehlen:

• klinische Untersuchung
• EKG
• Echokardiografie
• Röntgen- Thorax

(Herold 2018)

Pinger (Pinger 2019) differenziert bei der Frequenz der Verlaufskontrolle noch zwischen asymptomatischen Patienten mit mäßiger MI und guter linksventrikulärer Funktion. Hierbei empfiehlt er die allgemeinen Kontrollen jährlich durchzuführen, die Echokardiographie aber nur alle 2 Jahre. Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer MI und guter linksventrikulärer Funktion empfiehlt er die allgemeinen Kontrollen halbjährlich durchzuführen, die Echokardiographie nur jährlich.

1. Amber G et al. (2005) Generic, simple risk stratification model for heart valve surgery. Circulation 112:  224 - 231
2. Apitz J et al. (2002) Pädiatrische Kardiologie: Erkrankungen des Herzens bei Neugeborenen, Säuglingen, Kindern und Heranwachsenden. Steinkopff Verlag 293 – 295
3. Bonzel T et al (2009) Leitfaden Herzkatheter Steinkopff Verlag 60 - 62
4. Encke A et al. (2015) S3- Leitlinie: Prophylaxe der venösen Thromboembolie (VTE) AWMF Leitlinien- Register Nr. 003/001
5. Herold G et al. (2018) Innere Medizin. Herold Verlag S 171- 173

6. Herold G et al (2019) Innere Medizin Herold Verlag S. 174 - 175

7. Ince H et al. (2018) Herzklappenerkrankungen – Update ESC- Leitlinie 2017. Dtsch med Wochensch (24) Georg Thieme Verlag S 1765 - 1769

8. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education S 1544 - 1546
9. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag S 1879 – 1882
10. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag S  308 – 326
11. Rammos C et al. (2015) Mitralinsuffizienz: Update 2015. Dtsch med Wochenschr 103: 181 – 183
12. Varadarajan P et al. (2008) Effect of beta- blocker therapy on survival in patients with severe mitral regurgitation and normal left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 102: 611 - 615