GADA

Anti-GAD Antikörper werden bei Typ 1-Diabetes und beim Stiff-Man-Syndrom gefunden. GAD-Antikörper richten sich beim Diabetes mellitus gegen die Glutamat-Decarboxylase GAD-65. Hochtitrige GAD-65-Antikörper können auch bei etwa 60 % der Patienten mit Stiff-Man-Syndrom gefunden werden. Antikörper gegen GAD-67 werden beim Stiff-Man-Syndrom aber nicht bei Diabetes mellitus Typ I gefunden.

Methode: Enzyme Linked Immunosorbent Assay. Einheit U/ml; Referenzbereich < 10,0 U/ml. Prävalenz bei Erstdiagnose: 65–80 %

Glutamat-Decarboxylasen (GAD) katalysieren die Synthese von Gammabuttersäure aus Glutaminsäure. Die Glutamat-Decarboxylase kommt in zwei Isoenzymen mit unterschiedlichem Molekulargewicht (65 kD bzw. 67 kD) vor. GAD-65 wird hautsächlich in den beta-Zellen des Pankreas exprimiert, GAD-67 in Neuronen.

Anti-GAD Antikörper werden bei Typ 1-Diabetes und beim Stiff-Man-Syndrom gefunden. GAD-Antikörper richten sich beim Diabetes mellitus gegen die Decarboxylase GAD-65. Hochtitrige GAD-65-Antikörper können auch bei etwa 60 % der Patienten mit Stiff-Man-Syndrom gefunden werden. Antikörper gegen GAD-67 werden beim Stiff-Man-Syndrom aber nicht bei Diabetes mellitus Typ I gefunden.

Diabetes mellitus Typ I; LADA-Typ des Diabetes; das sehr seltene Stiff-Man-Syndrom.

Die GAD-Ak können präsymptomatisch vor Diagnosestellung eines  Diabetes mellitus Typ I nachweisbar sein. Zum Zeitpunkt der Diagnose findet man GAD-Ak in etwa 70-90 % der Fälle mit Diabetes mellitus Typ I. Nach klinischer Manifestation des Diabetes mellitus nimmt die Nachweisbarkeit von GAD-Ak stetig ab. Sie bleiben jedoch länger nachweisbar als Inselzell-Ak. GAD-Ak können noch Jahre nach Erkrankungsbeginn einen autoimmunen Diabetes bestätigen. Beim Diabetes mellitus Typ II sind GAD-Ak nicht nachweisbar. Die Untersuchung von GAD-Ak ist hauptsächlich beim Verdacht auf Diabetes mellitus Typ I, bei LADA-Typ des Diabetes mellitus, bzw. Stiff-Man-Syndrom indiziert.