Belastungs-Ekg

In den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts machte Reindel bereits Belastungsuntersuchungen an sich selbst. Die erste systematische Definition einer Belastungs- EKG- Untersuchung geht auf Rosenkranz und Drews im Jahre 1964 zurück (Erdmann 2000). 

 

Unter einem Belastungs- EKG versteht man eine dynamische Belastung unter kontrollierten Bedingungen (Herold 2020) entsprechend des WHO- Schemas (Erdmann 2000).

Die Ergometrie ist die gebräuchlichste und i. d. R. die erste Untersuchungsmethode im Rahmen des Verdachtes auf eine koronaren Herzkrankheit zum Nachweis einer Myokardischämie. Sie dient sowohl der Diagnostik als auch der Abschätzung der weiteren Prognose (Kasper 2015).

WHO- Schema:

Entsprechend dem WHO- Schema findet sich bei der Ergometrie eine Eingangsbelastung von 25 W oder 50 W. Die Belastung wird um jeweils 25 W alle 2 min gesteigert. Auf diese Weise ist i. d. R. eine hinreichende Belastung bei den meisten Patienten möglich (Erdmann 2000).

BAL- Schema: Da sich beim WHO- Schema für Leistungssportler eine sehr lange Belastungsdauer ergäbe, hat der Bundesausschuss für Leistungssport für diese Patientengruppe ein separates Schema, das sog. BAL- Schema entwickelt. Hierbei wird mit 50 W bzw. 100 W begonnen und alle 3 min um jeweils 50 W gesteigert wird (Erdmann 2000). 

Pathophysiologie: Durch die dynamische Belastung bei einer Ergometrie wird das Herzzeitvolumen (Herzfrequenz x Schlagvolumen = HF x SV = HZV) gesteigert und zusätzlich wird eine Erhöhung des Sauerstoffbedarfs induziert.

Bei Vorliegen einer signifikanten koronaren Herzkrankheit löst das eine Ischämie aus, die sich im EKG in Form einer ST- Veränderung darstellt (Herold 2020).

Bei dem V. a. eine KHK ist ein Belastungs- EKG (Ergometrie) auch heutzutage noch Bestandteil der Erstdiagnostik. Es verliert aber zunehmend - durch die sich immer weiter entwickelnde Bildgebung - an Bedeutung. Laut ESC von 2013 wird die Sensitivität mit 45 % - 50 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 85 % - 90 % (Pinger 2019).

Die Durchführung ist nur unter einer Reanimationsbereitschaft (Defibrillator) möglich, da die Ergometrie folgende Risiken beinhaltet:

• 1 bis 2 schwere Zwischenfälle auf 10.000 Untersuchungen
• das Risiko für Kammerflimmern beträgt 1 : 15.000
• das Risiko eines Todesfalles beträgt 1 : 42.000 (Herold 2020)

Das Belastungs- EKG kann unterschiedlich durchgeführt werden:

• Symptomlimitiert: Dabei wird die Belastung so lange gesteigert, wie diese vom Patienten toleriert wird.
• Herzfrequenzlimitiert: Die suboptimale Belastung erfolgt bis zum Erreichen einer bestimmten Herzfrequenzgrenze (220 – Lebensjahre – 10 % bis 15 % bzw. unter der Therapie mit Betablockern: 167 – 0,7 x Lebensjahre und ebenfalls - 10 % bis 15 % ) (Pinger 2019)

Absolute Kontraindikationen für ein Belastungs- EKG sind:

• akuter Myokardinfarkt ( ≤ 2 Tagen)
• hochgradige Hauptstammstenose der linken Koronararterie (Herold 2020)
• anhaltende instabile Angina pectoris
• hämodynamisch wirksame Arrhythmien, die bislang unkontrolliert sind
• schwere symptomatische Aortenklappenstenose
• schwere Herzinsuffizienz im Stadium NYHA III und IV (Herold 2020)
• dekompensierte Herzinsuffizienz
• tiefe Beinvenenthrombose
• schwere pulmonale Hypertonie (Herold 2020)
• Lungeninfarkt
• Lungenembolie
• akute Myokarditis
• akute Perikarditis
• aktive Endokarditis
• akute Aortendissektion
• bedeutsames Aneurysma der Aorta bzw. des Herzens (Herold 2020)
• bestehende körperliche Unfähigkeit, den Test adäquat und sicher durchzuführen (Pinger 2019)

Sofern bereits in Ruhe eine ST- Streckensenkung von ≥ 0,1 mV besteht, sollte ein Belastungs- EKG nicht durchgeführt werden (Pinger 2019).

Relative Kontraindikationen sind:

• nicht hochgradige Hauptstammstenose (Herold 2020) oder entsprechendes Äquivalent
• mittelgradige bis schwere Klappenstenose, die in unklarer Beziehung zu den Symptomen steht
• Verlängerungen der QT- Zeit (erhöhte Gefahr von Kammerflimmern[Herold 2020])
• nicht korrigierte Erkrankungen wie
  • Anämie
  • Elektrolytstörungen
  • Hyperthyreose
• schwere arterielle Hypertonie mit Werten in Ruhe von systolisch > 200 mmHg und diastolisch > 110 mmHg
• Tachyarrhythmie mit unkontrollierter Ventrikelfrequenz
• Vorhofflimmern mit unkontrollierter Ventrikelfrequenz
• Bradyarrhythmie (Herold 2020)
• erworbener hochgradiger bzw. kompletter AV- Block
• HOCM mit einem ausgeprägten Ruhegradienten
• Unfähigkeit des Patienten zur Kooperation (z. B. durch geistige Behinderung etc.) (Pinger 2019)

Absolute Abbruchkriterien sind:

• - ST- Hebung von ≥ 1 mm mit Ausnahme der Ableitungen mit Q- Zacke (als Zeichen eines stattgehabten alten Infarktes), AVL, V1 und AVR (Pinger 2019)
• ST- Senkung von ≥ 0,3 mV (Herold 2020)
• Blutdruckabfall > 10 mmHg unter zunehmender Belastung, der begleitet wird von Zeichen einer Ischämie (Pinger 2019)
• hypertensive Fehlregulation mit RR- Werten von systolisch > 230 mmHg bzw. diastolisch ≥ 115 mmHg
• fehlender systolischer Blutdruckanstieg
• Auftreten polymorpher Extrasystolen
• Auftreten von Salven
• Auftreten eines höhergradigen AV- Blocks
• Auftreten eines Schenkelblocks (Herold 2020)
• - Anzeichen einer Minderperfusion wie z. B. Blässe, Zyanose etc.
• Auftreten mäßiger bis schwerer Angina pectoris
• zentralvenöse Symptome wie z. B. Schwindel, Ataxie, Präsynkope etc.
• Arrhythmien und / oder ventrikuläre Tachykardien, die nicht mit dem notwendigen Herzzeitvolumen vereinbar sind, wie z. B. anhaltende ventrikuläre Tachykardien > 30 Sek. (Herold 2020)
• EKG- bzw. Blutdruckmonitoring sind nicht mehr gewährleistet
• - der Wunsch des Patienten (Pinger 2019)

Relative Abbruchkriterien sind:

• horizontal oder deszendierende ST- Senkung von > 2 mm, gemessen 60 ms – 80 ms nach dem J- Punkt bei einem Patienten mit Ischämie
• Blutdruckabfall von > 10 mmHg unter zunehmender Belastung, auch ohne Zeichen einer Ischämie (Pinger 2019)
• Couplets (Herold 2022)
• zunehmende Angina pectoris
• Erschöpfung
• Kurzatmigkeit
• Schwitzen
• Muskelkrämpfe
• Muskelschmerzen
• Arrhythmien, die bei zunehmender Komplexität die hämodynamische Stabilität gefährden können (gilt nicht für ventrikuläre Tachykardien)
• Auftreten eines Schenkelblocks, der nicht von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden ist
• Anstieg des Blutdrucks > 250 / > 115 mmHg (Pinger 2019)

Eingeschränkte Beurteilung

Das Belastungs- EKG kann nur eingeschränkt beurteilt werden bei:

• bestehendem Links- bzw. Rechtsschenkelblock
• WPW
• Schrittmacher- EKG (Herold 2020)
• Behandlung mit diversen Medikamente wie z. B.:
  • Antidepressiva
  • Digitalis
  • Chinidin
  • Unter dieser Medikation kann es zu einer Senkung der ST- Strecke kommen. Falls vertretbar, sollten diese Medikamente vor dem Belastungs- EKG abgesetzt werden (Herold 2020), da ansonsten das Belastungs- EKG wegen einer unzureichenden Spezifität nicht zur Diagnostik einer KHK angewendet werden sollte (Pinger 2019).

 

Der Test gilt dann als pathologisch, wenn eine ST- Streckensenkung von mindestens 0,1 mV zwischen 60 ms – 80 ms nach dem J- Punkt (Übergang vom QRS- Komplex zur ST- Strecke) gemessen wird.

(Pinger 2019)

 

Folgende mögliche Veränderungen bei der Ergometrie:

 

Senkung der ST- Strecke

• horizontale oder deszendierende reversible ST- Senkungen in den Extremitätenableitungen von mindestens 0,1 mV oder in den Brustwandableitungen von mindestens 0,2 mV sind typisch für eine Myokardischämie (Herold 2020)

Weniger spezifisch sind:

• träge aszendierende ST- Strecke, die 80 ms nach dem J- Punkt (bezeichnet die Stelle, an dem der QRS- Komplex in die ST- Strecke übergeht) noch 0,1 mV unterhalb der Nulllinie verläuft (bzw. 60 ms nach dem J- Punkt sofern die Herzfrequenz > 130 / min liegt)

(Stierle 2017)

• Hebung der ST- Strecke von > 0,1 mV in den Ableitungen ohne Q (Herold 2020)

Eine pathologische ST- Streckensenkung ist mit einer signifikanten Stenose mindestens einer Koronararterie von > 50 % assoziiert.

In seltenen Fällen (5 % - 11 %) tritt die Senkung der ST- Strecke erst in der Ruhephase auf. Sie entspricht vom diagnostischen Wert her dem der Senkung unter Belastung.

(Stierle 2017)

 

 

Hebung der ST- Strecke

Im Belastungs- EKG finden sich selten signifikante (ab einer Anhebung von > 1 mm) ST- Hebungen. Sofern diese in Ableitungen mit pathologischem Q auftreten, sind sie ohne diagnostische Bedeutung.

In allen übrigen Ableitungen deuten sie auf eine kritische Ischämie oder auf einen Koronarspasmus hin. Die Lokalisation der Ischämie ist an Hand des Verteilungsmusters im 12- Kanal- EKG möglich.

(Stierle 2017)

 

 

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

Unter Belastung auftretende VES sind nicht spezifisch für eine Ischämie. Sollten in der Erholungsphase in den ersten 5 min multiple VESs (> 7 / min, Couplets oder Triplets) auftreten, ist das mit einer geringfügig schlechteren Langzeitprognose verbunden.

(Stierle 2017)

 

 

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)

SVES treten unter einer Belastung selten auf (in ca. 6 %) und stehen nicht in Verbindung mit einer myokardialen Ischämie. Sie weisen allerdings auf ein erhöhtes Risiko für künftige VES hin.

(Stierle 2017)

 

 

Ventrikuläre Tachykardien (VT)

VT sind selten durch eine transmurale Ischämie bedingt. Sie können aber im Rahmen von Komplikationen bei einer Belastungshypotonie auftreten und gelten bis zum Beweis des Gegenteils als eine ischämische Reaktion.

(Stierle 2017)

 

 

RR- Abfall

Ein Blutdruckabfall unter körperlicher Belastung weist bei einer 3- Gefäßerkrankung oder bei einer linken Hauptstammstenose auf eine ungünstige Prognose hin.

Ein RR- Abfall > 10 mmHG, der von einer Angina pectoris, VES oder Ischämiezeichen begleitet wird, stellt ein absolutes Abbruchkriterium dar.

(Stierle 2017)

 

 

Schenkelblock

Sofern bei einem Patienten zuvor bereits ein Linksschenkelblock (LSB) besteht, ist die Primärdiagnostik einer KHK mit Hilfe eines Belastungs- EKGs nicht zu empfehlen, da ST- Senkungen beim LSB physiologisch sind.

Beim Rechtsschenkelblock (RSB) können die Ableitungen V1 bis V3 nicht verwertet werden. Alle übrigen Ableitungen sind wie üblich zu beurteilen.

Sollten ein LSB, RSB oder Hemiblock während des Belastungs- EKGs zusammen mit einer Angina pectoris auftreten, weist das auf eine schwere septale Ischämie hin.

(Stierle 2017)

 

1. Erdmann E et al. (2000) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Springer Verlag 61 - 79
2. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 241 - 242
3. Herold G et al. (2022) Innere Medizin. Herold Verlag 241
4. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1582 - 1585
5. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1925 - 1927
6. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag. 32 - 35
7. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 154 - 158