AT1-Rezeptor

Der AT1-Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der in zwei Isoformen vorliegt. Der aktivierte Rezeptor bindet an die Proteine Gq/11 und Gi/o, wodurch die Phospholipase C aktiviert und die Konzentration von Calcium Ca2+ im Zytosol erhöht wird. Dies vermittelt dann auf molekularer Ebene die Effekte wie Vasokonstriktion und Stimulierung der Proteinkinase C. Der AT1-Rezeptor kann neben dem Gefäßsystem und Herzen auch in Gehirn, Niere und Nebenniere sowie in Leber und Darm exprimiert werden.

Durch eine Aktivierung des AT1-Rezeptors werden folgende Wirkungen ausgelöst:

• Steigerung des Blutdrucks (Erhöhung des Gefäßwiderstands durch Vasokonstriktion, Erhöhung der Herzkontraktilität)
• Förderung der Noradrenalinfreisetzung aus den sympathischen Nervenendigungen
• Förderung der renalen Wasser- und Kochsalzretention
• Förderung der Synthese und Freisetzung von Aldosteron. Hinweis: das Renin-Angiotensin-System (RAA) wird deshalb auch Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) bezeichnet.
• Hemmung der Reninfreisetzung. Diese geht paradoxerweise auf einen IP3-iduzierten Anstieg der zytosolischen Ca-Konzentration in den JG-Zellen zurück der zu einer Hemmung der zellulären cAMP-Konzentration führt. Da ein Anstieg der zytosolischen Ca-Konzentration normalerweise u einer Stimulierung der Zelle führt, hier jedoch das Gegenteil bewirkt, wird dieses Phänomen als Kalzium-Paradoxon der Reninfreisetzung bezeichnet. 

AT1-Rezeptoren vermitteln den kardiovaskulären Umbau nach Myokardinfarkt (Remodeling)

AT₁-Rezeptor-Blocker sind Pharmaka die mit hoher Affinität an den AT1-Rezeptor binden  und damit die Wirkung von Angiotensin II unterdrücken, die von diesen Rezeptoren vermittelt werden.