Synonym(e)
Skin thickening due to actinic Dermatitis
Definition
Physiologischer Adaptationsmechanismus der Haut (v.a. der Epidermis) auf wiederholte, Erythem erzeugende UV-Strahlen. Dei wirksame Barriere bildet hierbei das Stratum corneum. Eine vollausgebildete Lichtschwiele bildet sich bei repetitierender UVB-Bestrahlung nach 2-3 Wochen aus und führt zu einer Steigerung der MED um den Faktor 4-5. Sie persistiert wochenlang. Mittels UVA-Strahlung läßt sich dieser Effekt nicht auslösen.
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Einteilung
Die epidermale Hyperplasie beruht auf einer proliferationsförderndernden Wirkung der UV-Strahlen. Der MAP-Kinase-Signalweg (mitogen-activated protein kinase) kann über verschiedene Wege durch UVB aktiviert werden, z.B. durch die Phosphorylierung von JNK (c-Jun N-terminal kinases) und p-38 (s.u. MAP-Kinasen).
Ätiopathogenese
Unter chronischer oder rezidivierender Einwirkung von UVB-Strahlen kommt es zu einer Verdickung der Epidermis und der Hornschicht.
Histologie
Gesteigerte Epidermopoese mit Akanthose und Hyperkeratose.
LiteraturFür Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir 
Kopernio
Kopernio- Afaq F et al. (2005) Photochemoprevention of ultraviolet B signaling and photocarcinogenesis. Mutation Res 571: 1523-173
- Berking C (2007) Photokarzinogenese. Hautarzt 58: 398-405
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Weiterführende Artikel (6)
Akanthose; Hyperkeratosen; MAP-Kinasen; MAP-Kinasen-Signalweg; MED; UV-Strahlen;Disclaimer
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Prof. Dr. med. Peter Altmeyer
Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles