Imatinib da strukturell ähnlich mit ATP, konkurriert mit ATP um die Besetzung seiner spezifischen Bindungstasche innerhalb der Kinasedomäne des BCR-ABL-Proteins.
Imatinib (IM) besetzt statt ATP die Bindungstasche innerhalb der BCR-ABL. Eine Phosphorylierung von Tyrosinmolekülen kann nicht stattfinden.
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