Candida tropicalis

C. tropicalis wurde ursprünglich 1910 aus einem Patienten mit Pilzbronchitis isoliert und Oidium tropicale genannt (Castellani, 1912).

C. tropicalis-Kolonien bilden auf Sabouraud-Dextrose-Agar (SDA) weiß bis cremefarbene Kolonien. Diese haben eine cremige Textur und ein glattes Aussehen und können leicht faltige Ränder aufweisen. Daher ist diese Spezies von anderen Candida-Arten nicht zu unterscheiden. Nach 7 Tagen Mikrokultur entwickeln sich kugelförmige oder eiförmige Blastokonidien, die paarweise oder allein gruppiert wachsen. Weiterhin bilden sich Pseudohyphen in verzweigten Ketten; ab können auch zu echten Hyphen auswachsen (Silva et al. 2012).

Es hat sich erwiesen, dass Candida tropicalis zu den wichtigsten pathogenen Candida-Arten gehört (Marcos-Zambrano L et al. 2014). C. tropicalis ist ein häufiger Auslöser einer Candidämie (insbesondere in lateinamerikanischen Ländern und in Asien). C. tropicalis hat eine größere genetische Ähnlichkeit mit C. albicans als die anderer Candida-Arten (Butler et al., 2009). Diese enge evolutionäre Beziehung zeigt sich auch in den phänotypischen und biochemischen Eigenschaften beider Arten. In Bezug auf die biochemischen Eigenschaften ist bekannt, dass C. tropicalis Galactose, Saccharose, Maltose und Trehalose fermentieren und diese und andere Kohlenhydrate über den Oxidationsweg assimilieren kann.

C. tropicalis wird als starker Biofilmbildner angesehen und haftet stark an Epithel- und Endothelzellen (Marcos-Zambrano et al. 2014). Diese Fähigkeit Biofilme zu bilden, ist eine wichtige Determinante der Virulenz bei Candida spp. und wird als wichtige Komponente des mikrobiellen Wachstums angesehen (Fanning und Mitchell 2012).

Die Adhäsion von Blastokonidien an Wirtszellen wird als erster Schritt sowohl für die Kolonisierung als auch für die Etablierung von Candida-Infektionen angesehen und beinhaltet Wechselwirkungen zwischen Pilzzellen und Wirtsoberflächen (Cannon und Chaffin, 2001). Es ist ein komplexer und mehrphasiger Prozess, der verschiedene Faktoren wie den beteiligten Mikroorganismus, die Zusammensetzung der Adhäsionsoberflächen und verschiedene Umweltfaktoren umfasst (Silva-Dias et al., 2012).

Enzymbildner: Um das Eindringen in das Wirtsgewebe zu erleichtern, sezernieren mehrere pathogene Mikroben lytische Enzyme wie Proteinasen, Phospholipasen und Hämolysine, um die Integrität der Wirtsmembranen zu zerstören, zu verändern oder zu beschädigen, was zu einer Funktionsstörung oder einem Bruch der Wirtszellen führt. Pathogene Candida-Arten produzieren eine Vielzahl von Hydrolasen, einschließlich sekretierter Asparaginproteinasen (Saps). Sie haben die Fähigkeit, Epithelbarrieren, Antikörper, Komplemente und Zytokine abzubauen und werden von einer großen Genfamilie kodiert.

Die Zellwandstruktur von C. tropicalis besteht aus hydrophoben Proteinen, die in eine zelluläre Matrix eingebettet sind. Hydrophobe Partikel neigen dazu, sich an eine Vielzahl von Kunststoffmaterialien und Wirtsproteinen wie Laminin, Fibrinogen und Fibronektin zu binden (Tronchin et al. 2008). Auch diese Eigenschaften scheinen ein Pathogenitätskriterium zu sein.

Biofilmbildung:

Biofilme sind komplexe Strukturen, die von einer Gemeinschaft von Mikroorganismen gebildet werden, die an festen Oberflächen biotischer oder abiotischer Natur haften. Der erste Schritt zur Bildung von Biofilmen hängt von zellulären Adhäsionszellen an Substraten und der weiteren Bildung einer Grundschicht ab. Hierbei sind C. tropicalis-Adhäsine beteiligt. Diese werden durch das BCR1-Gen reguliert (auch als Zellwandregulator angesehen). Andere Gene, die an der Biofilmbildung von C. tropicalis beteiligt sind, sind WOR1, UME6, NRG1, ERG11 und MDR1. Neben der Morphogenese und dem phänotypischen Wechsel ist WOR1 einer der wichtigsten Transkriptionsfaktoren bei der Bildung von Biofilmen.

Weiterhin wurde bei C. tropicalis eine antimykotische Resistenz gegen Azole, Polyene und Echinocandine beschrieben (Choi et al. 2016). Darüber wird die Spezies als osmotoleranter Mikroorganismus angesehen (Fähigkeit, bis zu einer hohen Salzkonzentration zu überleben - Zuza-Alves et al. 2016). Diese Fähigkeit scheint eine Bedeutung bei der Resistenzentwicklung zu haben.

In Bezug auf die Expression von Resistenzgenen gegen Antimykotika stehen die Gene ERG11 (Ergosterol-Biosynthese) und MDR1 (Multidrug Resistance) im Zusammenhang mit der Resistenz gegen Fluconazol. Bizerra et al. (2008) berichteten über die erhöhte Expression dieser Gene in sessilen Zellen von C. tropicalis, die aus vulvovaginaler Candidiasis (VVC) und Urokulturen isoliert wurden, die sowohl gegen Fluconazol als auch gegen Amphotericin resistent sind.

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