Stabile Angina pectoris I20.9

Angina pectoris die regelmäßig durch bestimmte Belastungssituationen (z.B. körperliche Belastung) ausgelöst werden kann.  

Die stabile AP wird laut Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society (CCS) in 4 Schweregrade unterteilt. Allerdings ist die Zuordnung zu den einzelnen Schweregraden bei vielen Patienten nicht möglich (multiple Auslöser einer AP) bzw. nicht sinnvoll. Die Problematik ist bekannt, eine Reformierung der Klassifikation liegt aber derzeit noch nicht vor (Pinger 2019).

Die CCS- Klassifikation differenziert zwischen:

• -CCS- Grad I: Es findet sich unter normaler Alltagsbelastung keinerlei Symptomatik. Nur bei sehr hoher und andauernder Anstrengung (wie z. B. beim Schneeräumen, Dauerlauf etc.) treten AP- Anfälle auf.
• - CCS- Grad II: Bei normalen Tätigkeiten finden sich nur geringe Einschränkungen. Eine AP tritt z. B. auf beim Treppensteigen, Berg aufgehen, bei Kälte etc.
• - CCS- Grad III: Hierbei besteht eine deutliche Einschränkung der alltäglichen Leistungsfähigkeit. AP tritt beim Ankleiden, langsamen Gehen, bei der Hausarbeit etc. auf.
• - CCS- Grad IV: Hierbei kommt es bereits in Ruhe zu einer AP. Dieser Schweregrad wird teilweise bereits als instabile AP bewertet (Dißmann 2019).

Besondere Erscheinungsformen der stabilen AP sind:

•  Walking- through- Angina:

Hierbei tritt zu Beginn einer belastenden Tätigkeit eine AP auf. Diese verschwindet jedoch im weiteren Verlauf der Belastung durch Freisetzung vasodilatatorischer Metaboliten (Herold 2020).

•  Angina nocturna: (auch als Angina decubitus bezeichnet)

Es kommt bei dieser Form der AP zu nächtlichen, aus dem Schlaf heraus auftretenden AP- Anfällen und / oder plötzlicher Dyspnoe (Herold 2020).

Die Beschwerden treten bevorzugt in der ersten Nachthälfte auf. Vermutlich bewirkt ein Flüssigkeitsrückstrom im Liegen durch die erhöhte Vorlast eine erhöhte ventrikuläre Wandspannung . Durch Aufsetzen des Patienten klingen die Beschwerden rasch ab, ebenso durch Nitrogabe. Prophylaktisch ist eine Vorlastsenkung durch Diuretika möglich (Stierle 2017).

• Angina- Äquivalent:

Hierbei zeigen sich als Folge einer diastolischen Funktionsstörung bei myokardialer Ischämie eine Belastungsdyspnoe oder eine verminderte Belastbarkeit. Thorakale Schmerzen hingegen fehlen bei diesem Krankheitsbild (Stierle 2017, Angstwurm 2014).

• Stumme Myokardischämie:

Bei ca. 1/3 aller Patienten mit stabiler AP und bei nahezu allen Patienten mit instabiler AP treten zusätzlich sog. „stumme Myokardischämien“ auf, die ohne Schmerzen verlaufen.

Ausschließlich schmerzlose Ischämien finden sich bei ca. 5 % der Patienten mit Koronarstenose. Hierbei handelt es sich besonders häufig um Diabetiker und Raucher. Diese stummen Ischämien stellen einen erheblichen Risikofaktor für das Auftreten eines Myokardinfarktes in den Folgejahren dar. Ob sich diese Infarkte durch eine medikamentöse Behandlung der stummen Ischämien verhindern bzw. reduzieren lassen, ist nicht bekannt (Stierle 2017). 

Im mittleren Lebensalter sind Frauen häufiger von einer stabilen AP betroffen als Männer. Als Ursache vermutet man die hohe Prävalenz funktioneller Herzerkrankungen wie z. B. die mikrovaskuläre Angina (Montalescot 2013).

Eine Angina pectoris generell betrifft jedoch weitaus häufiger das männliche Geschlecht (ca. 70 %). [Kasper 2015]). Der Geschlechterunterschied zugunsten der Frauen gleicht sich allerdings im Laufe des Lebens an (Stierle 2017), da die atherogenen Risikofaktoren bei Frauen nach Eintritt der Menopause an Bedeutung gewinnen (Kasper 2015).

Pathophysiologie: Bei einem AP- Anfall nimmt der Perfusionsdruck im poststenotischen Bereich der Koronararterie ab. Der enddiastolische Ventrikeldruck hingegen steigt an. Dadurch bedingt kommt es anfänglich zu einer Störung der Durchblutung in der Innenschicht des Myokards und bei transmuraler Hypoperfusion zu einer Verschlechterung der Pumpfunktion des betroffenen Ventrikels (Herold 2020).

Ursächlich für eine AP sind folgende Veränderungen:

1. Erhöhter Koronarwiderstand:

• dieser kann durch vasale Hauptfaktoren entstehen wie z. B.:
  • Makroangiopathie > 90 %
  • Mikroangiopathie (small vessel disease)
  • Koronarspasmen (können u. a. durch Kokain ausgelöst werden)
  • Koronaranomalien
  • arteriovenöse Koronarfisteln
  • angeborene Myokardbrücken
• und durch myokardiale Zusatzfaktoren wie z. B.:
  • Herzhypertrophie
  • erhöhter enddiastolischer Druck in den Ventrikeln
  • Tachykardie / Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern
  • arterielle Hypertonie

Sobald Tachykardie und Hypertonie durch den Anstieg der Herzarbeit eine kritische Grenze überschreiten, kommt es zum Auftreten eines Angina- pectoris- Anfalles.

2. Extrakoronare Faktoren:

Diese können kardial bedingt sein wie z. B.:

• hypertrophe Kardiomyopathie
• Aortenklappenfehler (z. B. durch eine schwere linksventrikuläre Hypertrophie bei Aortenklappenstenose [Kasper 2015])
• Rhythmusstörungen

und extrakardial wie z. B.durch:

• erhöhten Sauerstoffbedarf (Neurath 2015) bei z. B. Fieber, Hyperthyreose, körperlichen Anstrengungen etc.
• erniedrigtes Sauerstoffangebot wie z. B. bei Anämie, Aufenthalt in großen Höhen, Lungenerkrankungen, Schlafapnoe- Syndrom, CO- Vergiftung etc.
• erhöhte Viskosität des Blutes bei z. B. Erythropoetin- Doping, Hyperfibrinogenämie, multiples Myom, Polycythemia vera etc. (Herold 2020)

Ausgelöst werden kann eine stabile AP typischerweise durch:

• körperliche Belastung (mehr durch isometrische als durch dynamische)
• emotionalen Stress
• belastende Mahlzeiten
• physikalische Kälte (Stierle 2017)

Die stabile Angina pectoris verschlechtert sich bei anhaltender Belastung nicht, da sie durch eine stabile (fixierte) Stenose der Koronarien ausgelöst wird (Stierle 2017).

Bei einer AP treten überwiegend

• retrosternal lokalisierte Schmerzen auf mit Ausstrahlung in
  • den Hals / Nacken
  • Unterkiefer
  • Zähne
  • Schulterbereich
  • beide (!) Arme (mit Fokus auf die ulnaren Seiten der Unterarme), die bis in die ulnaren Fingerspitzen ausstrahlen können
• Schmerzen im Epigastrium (selten auch unterhalb des Bauchnabels)
• typischerweise bleibt die Region des M. trapezius schmerzfrei (Schmerzen in diesem Bereich sind typisch für eine Perikarditis) (Kasper 2015)

Diese typischen Symptome können jedoch fehlen bei:

• Diabetes mellitus
• Niereninsuffizienz
• Frauen
• älteren Patienten > 75 Jahre
• Z. n. Herzoperation
• Z. n. Herztransplantation (Herold 2020)

Hier bestehen eher unspezifische Symptome, wie z. B.

• Übelkeit
• Atemnot
• Schwindel
• Schmerzen im Epigastrium (Herold 2020)

Cardio CT – Mehrschicht- Computertomographie (MSCT) / Dual- Source- Computertomographie (DSCT)

Mit dem 1998 klinisch eingeführten MSCT können simultan bis zu 64 Schichten aufgenommen werden. Einschränkungen bestehen bisher vor allem bei erhöhter Herzfrequenz, Stents und schweren Koronarverkalkungen (Mahnken 2007).

Eine Weiterentwicklung stellt das seit 2006 eingesetzte DSCT mit zwei Röhren-Detektorsystemen dar (Luhmann 2009).

Beide Untersuchungsmethoden sind geeignet für Patienten mit niedriger bis mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit (s. koronare Herzkrankheit unter „Diagnose“) einer KHK. Die Sensitivität liegt bei nahezu 100 %, ebenso der negative Vorhersagewert. Es lassen sich Stents und koronare Bypässe ab einer Größe von 3 mm beurteilen. Im Gegensatz zum herkömmlichen invasiven Herzkatheter la ssen sich hiermit auch die Gefäßwände und damit nicht- verkalkte (sog. weiche Plaques), gemischte und verkalkte Plaques darstellen. Die Strahlenbelastung liegt mit 1 mSv deutlich unter der des invasiven Herzkatheters mit 5 mSv – 12 mSv.

Die Limitierung dieser Methoden – verglichen mit einem invasiven Herzkatheter – finden sich bei:

- ausgeprägten Herzrhythmusstörungen

- einem Calcium- Score von > 400 (Herold 2020)

Laborchemisch sollten Parameter, die eine Atherogenese beschleunigen, bestimmt werden, wie z. B.:

• Lipide
• BZ
• Kreatinin
• Hämatokrit
• ggf. auch die Schilddrüsenwerte T3, T4 und TSH (bei entsprechenden anamnestischen Angaben, Untersuchungsbefunden etc.)
• Urinuntersuchung auf
  • eine Glukosurie
  • Hinweise auf eine Nierenerkrankung (inklusive Mikroalbuminurie) (Kasper 2015)
• Troponin und CK- MB: Das Troponin steigt bei einer stabilen Angina pectoris nicht an (Herold 2020). Patienten mit einer negativen CK- MB zeigen aber dennoch in ca. 15 % - 20 % einen Anstieg des Troponins. Man spricht in solchen Fällen von einer Troponin- positiven instabilen Angina, auch als „minor myocardial damage“bezeichnet. Diese Situation wird seit dem ESC / ACC- Konsensus im Jahre 2000 als ein Myokardinfarkt i. S. eines NSTEMI bewertet (Pinger 2019).

Diagnostik

Die Diagnostik der der Angina pectoris zu Grunde liegenden Erkrankung – die koronare Herzkrankheit – wird ausführlich dortiger Stelle beschrieben. Hier werden nur einzelne, speziell für die stabile AP wichtige Kriterien hervorgehoben.

Inspektion und Palpation: Bei der Beschreibung der Schmerzen während eines AP- Anfalles ballt der Patient typischerweise die Faust in Sternummitte – auch als sog. Levine- Zeichen bekannt, die Hand wird flach auf das Sternum gelegt bzw. beide Hände, die Fingerspitzen einander zugewandt von lateral auf das Sternum platziert, um die gürtelförmige Enge anzuzeigen. Die Sensitivität bei kardialem Schmerz liegt bei ca. 80 %, die Spezifität bei ca. 49 % (Edmondstone 1995)

Ruhe- EKG: Bei ca. 50 % der Patienten sind keinerlei Veränderungen im EKG erkennbar.

Ansonsten kann eine ST- Streckenhebung, der evtl. eine ST- Streckensenkung folgt, vorhanden sein (Stierle 2014). Auch alle Arten von Störungen der Depolarisation bzw. Repolarisation sind möglich. Die Spezifität des Ruhe- EKGs hinsichtlich einer AP ist insgesamt als sehr gering anzusehen (Pinger 2019).

Belastungs- EKG: Die gebräuchlichste Methode zur Diagnostik einer stabilen AP ist das Belastungs- EKG. Die Sensitivität liegt z. B. bei einer männlichen Person > 50 Jahre mit einer anamnestisch typischen Angina pectoris, die auch während des Belastungs- EKGs auftritt, bei 98 %. Bei ca. 1/3 der Patienten ist mit falsch positiven bzw. falsch negativen Ergebnissen zu rechnen (Kasper 2015).

Eine absolute Kontraindikationen für das Belastungs- EKG stellt die anhaltende instabile Angina pectoris stellt dar. Das Auftreten mäßiger bis schwerer Angina pectoris zählt zu den absoluten Abbruchkriterien, wo hingegen beim Auftreten zunehmender Angina pectoris lediglich ein relatives Abbruchkriterium besteht (Pinger 2019). Das Ausbleiben des Blutdruckanstiegs bzw. ein Blutdruckabfall unter der Belastung sind Zeichen einer Ischämie und sollten als solche gewertet werden (Kasper 2015).

Ausführlichere Angaben s. u. Belastungs- EKG.

Die sog. „big five“ des Thoraxschmerzes sind:

1. akutes Koronarsyndrom

2. Lungenembolie

3. Aortendissektion

4. Boerhaave- Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)

5. Spannungspneumothorax

Weitere ausführlichere Angaben zur Differentialdiagnose s. Angina pectoris

Die Behandlung einer stabilen AP erfolgt i. d. R. medikamentös. Die gängigsten Präparate sind:

Nitrate: Nitrate werden bereits seit über 125 Jahren klinisch eingesetzt . Sie reduzieren das linksventrikuläre enddiastolische Volumen und den Druck, vermindern die myokardiale Wandspannung und den Sauerstoffbedarf, führen außerdem zur Dilatation epikardialer Koronargefäße und steigern den Blutfluss in den Kollateralgefäßen (Kasper 2015). Nitrate werden zur Therapie des akuten Angina- pectoris- Anfalls und zu dessen Prophylaxe eingesetzt.

Kurzwirksame Präparate, wie z. B. Nitroglycerin, werden rasch über die Schleimhäute resorbiert.

Dosierungsempfehlung: 1- 2 Hub sublingual (1 Sprühstoß entspricht 0,4 mg) bis zu 3 x täglich mit einem Mindestabstand von 5 Minuten zwischen den einzelnen Dosen (Kasper 2015).

Zu den langwirksamen Präparaten zählt z. B. das Isosorbiddinitrat (ISDN).

Dosierungsempfehlung: 1 x / d 1 Retardpräparat mit 20 mg – 120 mg oral (Herold 2020)

Nitrate haben lediglich eine rein symptomatische Wirkung. Prognose und Letalität werden davon nicht beeinflusst. Um einer Toleranzentwicklung entgegen zu wirken, sollte ein 8- bis 10- stündiges nitratfreies Intervall erfolgen (Herold 2020)

• Beta- Blocker: Beta- Blocker stellen in der Intervallbehandlung der AP das Mittel der 1. Wahl dar (Luippold 2010). Durch eine Hemmung der sympatho- adrenerg vermittelten Zunahme von Herzfrequenz, Blutdruck und myokardialer Kontraktilität wird die Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs erreicht. Am deutlichsten wird diese Blockade unter körperlichen Anstrengungen erkennbar, während sich unter Ruhebedingungen nur geringe Veränderungen finden. Bei Patienten mit Z. n. Myokardinfarkt werden sowohl die Re- Infarktrate als auch die Sterblichkeit nachweislich gesenkt (Kasper 2015).

Relative Kontraindikationen sind:

• Asthma bronchiale
• chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD)
• schwere Bradykardien
• AV- Überleitungsstörungen
• Raynaud- Syndrom
• depressives Syndrom in der Anamnese (Kasper 2015)

Therapievorschlag: Für die Behandlung der AP sollten Beta1- selektive Medikamente wie z. B. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol etc. eingesetzt werden:

Atenolol 1 x 25 mg – 100 mg /Tag (Stierle 2017)

Calcium- Kanal- Blocker (frühere Bezeichnung: Calciumantagonisten): Langwirkende Calcium- Kanal- Blocker wie z. B. Verapamil, Amlodipin etc. sind Medikamente der 2. Wahl, da sie lediglich die Symptomatik einer AP beeinflussen, nicht aber die Prognose verbessern (Luippold 2010). Sie können als Initialtherapie eingesetzt werden bei:

• ungenügendem Ansprechen auf eine Kombinationsbehandlung mit Nitraten und Betablockern
• nicht tolerablen Nebenwirkungen der Behandlung mit Betablockern (wie z. B. Depressionen, Müdigkeit, sexuellen Störungen etc.)
• anamnestisch bekanntem:
  • Asthma bronchiale
  • COPD
  • Sinusknotenerkrankung
  • signifikanter Störung der AV- Knotenüberleitung
• Prinzmetal- Angina
• symptomatischer peripherer AVK (Kasper 2015)

Calcium- Kanal- Blocker führen zu einer kardialen Entlastung, indem sie die L- (long- lasting) Calciumkanäle blockieren und damit die Nachlast senken (Herold 2020).

Kurz wirkende Präparate wie z. B. unretardiertes Nifedipin führen lediglich kurzfristig zu einer starken Blutdrucksenkung und sollten in der Dauertherapie (Stierle 2017) vermieden werden, da sie mit einer erhöhten Mortalität einhergehen.

Bei einem akuten Angina- pectoris- Anfall wird der Sauerstoffbedarf durch Senkung der Vor- und Nachlast erreicht und damit die Symptomatik eines Angina- pectoris- Anfalls gemindert (Renz- Polster 2008).

Die Senkung der Frequenz liegt allerdings lediglich im Bereich von ca. 5 % (Wehling 2005).

Therapievorschlag: z. B. Verapamil 240 mg – 480 mg/Tag, unretardiertes in 3 – 4 Einzeldosen, retardiertes in 2 Einzeldosen (Stierle 2017)

Die operative Therapie einer stabilen Angina pectoris ist ausschließlich dann indiziert, wenn die medikamentöse Behandlung nicht mehr ausreicht (Kasper 2015).

Ausführliche Angaben zur operativen Behandlung s. koronare Herzkrankheit.

Der natürliche Verlauf einer stabilen Angina pectoris besteht in wechselnden symptomatischen und asymptomatischen Phasen, die allerdings jederzeit von einem akuten Koronarsyndrom unterbrochen werden können (Montalescot 2013). Die Prognose der stabilen AP ist günstig. Die geschätzte jährliche Sterberate liegt bei ca. 0,6 % bis 1,4 % und liegt damit unter der Sterblichkeitsrate einer gemischten Population von 1,2 % bis 2,4 %.

Eine schlechtere Prognose weisen Patienten auf mit:

• eingeschränkter Funktion des linken Ventrikels und Herzinsuffizienz
• einer großen Anzahl betroffener Gefäße
• proximalen Koronarstenosen
• einem hohen Grad der Stenose
• ausgeprägter Ischämie
• stärker eingeschränkter funktioneller Kapazität
• höherem Lebensalter
• anamnestisch signifikanter Depression
• ausgeprägter AP (Montalescot 2013)

1. Angstwurm M et al. (2014) Mediscript StaR Das Staatsexamens- Repetitorium zum Hammerexamen: 21 Skripten plus Registrierheft und 100- Tage- Lernplan. Urban und Fischer Verlag 25
2. Dißmann R et al. (2019) Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Langfassung, 5. Auflage. Version 1. 2019
3. Edmondstone WM (1995) Cardiac chest pain: does body language help the diagnosis? Brit Med J 311: 1660 - 1661
4. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 239
5. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 96 – 100, 1580 – 1592
6. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag S 1923 - 1937
7. Lapp H et al. (2014) Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken. Georg Thieme Verlag S 62
8. Luhmann N (2009) Funktionsdiagnostik des Herzens mittels Dual-Source-Computertomographie im Vergleich zur Magnetresonanztomographie: Eine tierexperimentelle Studie an Schweinen. Inauguraldissertation der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen
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15. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 83 – 84, 92, 98 – 100
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17. Wehling M et al. (2005) Klinische Pharmakologie. Thieme Verlag 77