Spontane bakterielle Peritonitis K65.-

Bakterielle Entzündung der Peritonealhöhle ohne Hinweis auf eine anderweitige intraabdominelle Ursache der Infektion (z.B. Cholezystitis, Divertikulitis o.a.), Peritonealmetastasen oder Tuberkulose. Die SBP ist eine häufige Komplikation bei Leberzirrhose mit einer Inzidenz zwischen 10 und 50 Prozent pro Jahr beim Vorliegen von Aszites, kann aber auch bei anderen Grundkrankheiten, zum Beispiel bei malignem Aszites auftreten. Sie ist mikrobiologisch definiert als Nachweis einer Kolonisation des Aszites mit Bakterien ohne erhöhte PMN-Zahl im Aszites (d.h. <250 PMN/mm3).

Risikofaktoren für das Auftreten einer spontanen bakteriellen Peritonitis sind:

• eine bereits stattgehabte SBP
• eine gastrointestinale Blutung
• ein niedriger Gesamteiweißgehalt im Aszites (<1,5 bzw. <1,0g/dl).

Unbehandelt hat die SBP eine hohe Mortalität. Bei weiter bestehendem Aszites ist mit Rezidivraten von 30 bis 70% innerhalb eines Jahres zu rechnen.

Die Spontane bakterielle Peritonitis ist die häufigste bakterielle spontane Infektion bei der Leberzirrhose und wird in prospektiven Fallserien mit etwa 24% aller bakteriellen Infektionen bei hospitalisierten Patienten mit Leberzirrhose angegeben. Im ambulanten Bereich bei asymptomatischen Patienten mit therapierefraktärem Aszites findet sich eine Prävalenz der SBP von max. 3,5%, bei hospitalisierten Patienten von 8–36%.

Zeichen einer schweren Lebererkrankung. Die klinischen Symptome einer SBP sind häufig gering ausgeprägt und unspezifisch. Abdominale Schmerzen und Fieber sind in bis zu 80% der Fälle nachweisbar. Die Bauchdecken können bei der Untersuchung mäßig gespannt sein, ein Peritonismus mit brettharten Bauchdecken ist eher untypisch. Bei milder abdomineller Symptomatik können das Auftreten oder die Verschlechterung einer hepatischen Enzephalopathie, Hypotonie oder ein Nierenversagen alleinige Symptome der SBP sein (Häussinger D et al. 2000).

Die Diagnose wird gestellt durch Aszitespunktion mit Nachweis von mehr als 250 neutrophilen Granulozyten pro µl im Punktat und/oder mikrobiologischem Keimnachweis.

Unmittelbar nach Diagnosestellungeiner SBP soll eine  Antibiotikatherapie eingeleitet werden. Die Auswahl des Antibiotikums richtet sich empirisch nach dem zu erwartenden Keimspektrum (überwiegend gramnegativen Darmkeime).

In ihrer Wirksamkeit belegt ist die intravenöse Gabe von Cefotaxim. Dosierung 2x 2 g/Tag i.v. (Gines P et al. 1989). Vorteilhaft ist hierbei v.a. die geringe Nephrotoxizität (Krankheitsbild wird häufig durch schwere Nierenfunktionsstörungen kompliziert). Von einigen Autoren wird die zusätzliche Gabe von Metronidazol empfohlen (bis zu 10% Anaerobierinfektionen). Ampicillin kombiniert mit Clavulansäure, Aztreonam, Ampicillin mit Aminoglycosiden oder orale Fluorochinolone haben sich in Einzelstudien ebenfalls als wirksam erwiesen.

Der Erfolg der Antibiotikatherapie der SBP sollte klinisch sowie mittels diagnostischer Kontrollpunktion des Aszites ca. 48h nach Beginn der Therapie beurteilt werden (Häussinger D et al. 2000; Song KH et al. 2009).

Die Krankenhausmortalität einer ersten SBP-Episode wird je nach begleitenden Risikofaktoren mit 10–50% angegeben. Die 1-Jahres-Mortalität nach Auftreten einer ersten SBP liegt zwischen 31% und 93%.

Als prädiktive Risikofaktoren für einen ungünstigen Verlauf lassen sich in unterschiedlichen Kollektiven folgende Faktoren identifizieren:

• Alter des Patienten (Thuluvath PJ et al. 2001)
• Child-Pugh-Score (Toledo C et al. 1993)
• Intensivaufenthalt
• nosokomiale SBP (Toledo C et al. 1993)
• hepatische Enzephalopathie
• Serum-Kreatinin und -Bilirubin
• kultureller Erregernachweis sowie Auftreten einer Bakteriämie  (Cho JH et al. 2007)

Bei Vorliegen eines Aszites mit erniedrigtem Gesamteiweißgehalt (<1,5g/dl) kann eine Primärprophylaxe mit Antibiotika erfolgen. Bei Patienten mit zusätzlichem Vorliegen eines der beiden Kriterien:

• schwere Leberinsuffizienz, d.h. Child-Pugh-Score>9 mit Bilirubin >3mg/dl
• Niereninsuffizienz mit Serum-Kreatinin >1,2mg/dl, Harnstoff >25mg/dl oder Natrium <130 mEq/l

sollte eine antibiotische Primärprophylaxe erfolgen. Bei einer gastrointestinalen Blutung bei Leberzirrhose (mit oder ohne Aszites) soll immer eine antibiotische Primärprophylaxe erfolgen.

Grundsätzlich sollte bei jeder Verschlechterung des Zustands eines Leberzirrhotikers mit Aszites, aber auch bei therapierefraktärem Aszites ohne ausgeprägte Zeichen einer Infektion an das Vorliegen einer SBP gedacht werden.

1. Thuluvath PJ et al.(2001) Spontaneousbacterialperitonitis– in-hospital mortality, predictors of survival, and health care costs from
2. Cho JH et al. (2007) Bacteremia is a prognostic factor for poor outcome in spontaneous bacterial peritonitis. Scand J Infect Dis 39: 697–702.
3. Gines P et al. (1989) Treatmentofascitesandrenalfailureincirrhosis.Baillieres Clin Gastroenterol 3:165–171
4. Henz S et al. (1995) Spontaneous bacterial peritonitis: diagnostic and prognostic aspects. Schweiz Med Wochenschr 125:2379-2386. 
5. Häussinger D et al. (2000) Spontan bakterielle Peritonitis: Diagnose, Therapie und Prophylaxe. Dtsch Arztebl 97: A-2789 / B-2391 / C-2222
6. Song KH et al. (2009) Clinical outcomes of spontaneous bacterial peritonitis due to extended-spectrum beta-lactamaseproducing Escherichia coli and Klebsiella species: a retrospective matchedcase-control study. Am J Gastroenterol 96: 1232–1236
7. Toledo C et al. (1993) Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: predictive factors of infection resolution and survival inpatients treatedwith cefotaxime. Hepatology 17: 251–257
8. Umgelter A et al. (2009) Failure of current antibiotic first-line regimens and mortality in hospitalized patients with spontaneous bacterial peritonitis. Infection 37: 2–8