Resistenzplasmide

Plasmide bei Staphylococcus aureus die eine Reihe von Resistenzgenen gegen Antibiotika tragen können. Diese Resistenzgene kodieren Proteine, die entweder ein Antibiotikum inaktivieren oder seine Aufnahme in die Zelle beeinflussen. Bei Streptococus pyogenes wurden Plasmide entdeckt, welche durch die Gene ermA, ermB bzw. ermT eine Resistenz gegen Makrolide, Lincosamide und Streptogramin B zeigen.

Der Resistenzmechanismus ist bei Staphylococcus aureus innerhalb des mecA Gen zu finden, das für das Penicillin-binding-Protein (PBP) 2a kodiert und eine niedrige Affinität zu ß-Lactam-Antibiotika aufweist. PBPs sind Carboxypeptidasen, die eine Methicillinresistenz über eine Änderung der Zellwand bewirken.

Staphylococcus aureus kann ein entsprechendes Antibiotikum aber auch außer Kraft  setzen, indem der Erreger Umgehungswege schafft. Die Zielenzyme werden durch neue, dem  ursprünglichen Wirkmechanismus entsprechende Enzyme ohne Bezug zum Antibiotikum ersetzt. (Resistenzentwicklung gegenüber Trimethoprim). Die Summe der Resistenzmechanismen macht Staphylococcus aureus zu einem  potentiellen Hochrisikokeim und hat seiner multiresistenten Variante den Beinamen  „Superbug“ eingebracht .