Koronarinsuffizienz I24.8

Der Physiologe H. Rein (Remmele 1999) prägte 1931 erstmals den Begriff der Koronarinsuffizienz (Roskamm 2013). Büchner führte diesen 1935 in die pathologische Anatomie ein (Roskamm 1984). Hinweis: Die akute Koronarinsuffizienz wird auch als instabile Angina pectoris bezeichnet (Barmeyer 2020).

Die Koronarinsuffizienz beschreibt einen pathophysiologischen Zustand bezüglich der Durchblutung der Koronarien (Unger 1995). Es handelt sich dabei um das Missverhältnis zwischen dem Bedarf des Herzens an Sauerstoff und dem Angebot von Blut und damit von Sauerstoff (Herold 2019).

In der Literatur finden sich unterschiedliche Einteilungen.

Man differenziert zwischen folgenden verschiedenen Arten der Koronarinsuffizienz:

• Primäre: Hierbei handelt es sich um pathologische Veränderungen der Koronargefäße selbst, die eine Koronarinsuffizienz bewirken.
• Sekundäre: Hierbei spielen extrakardiale, extrakoronarielle und extrakorporale Faktoren eine Rolle.
• Absolute: Das Blutangebot an den Herzmuskel ist qualitativ oder quantitativ nicht ausreichend.
• Relative: Hierbei besteht ein unverhältnismäßig stark erhöhter Sauerstoffbedarf des Herzmuskels.
• Temporäre oder auch als „passagere Koronarinsuffizienz“ bezeichnet: Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot tritt nur zeitlich begrenzt auf.
• Persistierende oder auch als „permanente Koronarinsuffizienz“ bezeichnet: Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot besteht dauerhaft und es führt zu einer Nekrobiose der betroffenen Herzmuskulatur.
• Akute: Hierbei tritt das Missverhältnis plötzlich auf, oftmals anfallsartig.
• Chronische: Das Missverhältnis besteht über einen längeren Zeitraum, ist aber mit dem Überleben der Herzmuskulatur vereinbar.
• Chronisch- rezidivierende: Bei der chronisch- rezidivierenden Form bestehen Zustände akuter Koronarinsuffizienz, die jedoch nicht anhaltend sind, sondern vielmehr wiederholt auftreten.
• Diffuse: Bei der diffusen Koronarinsuffizienz ist der gesamte Herzmuskel betroffen.
• Zirkumskripte: Hierbei ist lediglich das Versorgungsgebiet einer bestimmten Koronararterie oder eines bestimmten Astes der Koronarien betroffen.
• Mikrozirkulatorische: Es kommt zum Funktionsausfall mehrerer benachbarter Blutkapillaren und damit zu einer schwerwiegenden Beeinträchtigung der Mikrozirkulation. Dadurch werden hypoxidotische Veränderungen des betroffenen Myokards hervorgerufen. Man differenziert zwischen primärer und sekundärer mikrozirkulatorischer Koronarinsuffizienz:
  • primäre mikrozirkulatorische: Hierbei wird der Funktionsausfall durch pathologische Veränderungen der Blutkapillaren hervorgerufen.
  • sekundäre oder assoziierte: Hierbei spielt die durch eine Noxe hervorgerufene allgemeine Schädigung des Myokards eine Rolle. Die verursachten hypoxidotischen Veränderungen sind reversibel (Roskamm 1984).

An Erscheinungsform der Koronarinsuffizienz werden folgende unterschieden:

• symptomatische Form (instabile Angina pectoris)
  • initiale Form (entspricht der de- novo Angina pectoris)
  • crescendo Form
  • Ruhe- Angina pectoris (entspricht der Angina decubitus bzw. der spontanen Form)
  • vasospastische Angina pectoris (auch als Variant Angina bzw. Prinzmetal- Angina bekannt)
• asymptomatische Form (stumme Myokardischämie)
  • total asymptomatische Ischämie
  • Mischform (asymptomatische oder symptomatische Angina)
• plötzlicher Herztod (Barmeyer 2020)

Man differenziert außerdem zwischen 3 verschiedenen Stufen einer Koronarinsuffizienz:

• Ischämie
• Läsion
• Nekrose

Sowohl die Ischämie als auch die Läsion sind reversibel, die Nekrose hingegen ist irreversibel (Unger 1995).

Die Ursachen einer Koronarinsuffizienz können zum einen ein vermindertes Angebot an Sauerstoff sein und zum anderen ein erhöhter Bedarf an Sauerstoff. Ein vermindertes Angebot kann durch morphologische Veränderungen der Koronarien und durch funktionelle Faktoren entstehen wie z. B. die Atherosklerose in den Koronargefäßen (Herold 2019)

Die Arteriosklerose stellt mit > 95 % die Hauptursache dar (Unger 1995).

• entzündliche Erkrankungen der Koronargefäße
• Embolien im Bereich der Koronarien
• angeborene Fehlbildungen
• traumatische Schädigungen
• Koronarspasmen
• Koronarstenosen
• Bildung von Kollateralen
• erhöhtes Herzgewicht
• erhöhte Herzfrequenz (bewirkt eine kritische Verkürzung der Diastole)
• Zunahme der myokardialen Wandspannung durch z. B. Dilatation, Hypertrophie etc.
• Zunahme der Kontraktilität
• schwere Anämie
• akuter Blutverlust
• verminderter Sauerstoffgehalt in der Atemluft z. B. bei Aufenthalten in großer Höhe
• Ausfall von Lungengewebe z. B. bei Embolien, Pneumothorax etc.
• Vergiftung z. B. mit Kohlenmonoxid (Lapp 2014, Remmele 1999).

Ein erhöhter Bedarf an O2 besteht z. B. bei:

• Erhöhung des Katecholaminspiegels z. B. durch Stress, schwere Erkrankungen etc.
• Thyreotoxikose
• Myokarditis
• Belastung des Herzens durch eine arterielle Hypertonie
• Herzklappenfehler (Remmele 1999)

Klinisch manifestiert sich eine Koronarinsuffizienz durch eine Angina pectoris oder einen Myokardinfarkt (Unger 1995).

Im Vordergrund steht die Behandlung der jeweiligen Grunderkrankung.

1. Apitz J et al. (2002) Pädiatrische Kardiologie: Erkrankungen des Herzens bei Neugeborenen, Säuglingen, Kindern und Heranwachsenden. Steinkopff Verlag 200, 202, 204 - 206
2. Barmeyer J et al. (2020) Myokardiale Ischämiesyndrome: Klinik, postmortale Angiographie und Pathomorphologie. Was wir aus dem natürlichen Krankheitsverlauf lernen können. Elsevier Verlag Kapitel 6
3. Herold G et al. (2019) Innere Medizin. Herold Verlag 237
4. Lapp H et al. (2014) Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken. Georg Thieme Verlag 203
5. Remmele W et al. (1999) Pathologie: Rechtsfragen in der Pathologie, Einführung in die bioptische Diagnostik, Herz- und Gefäßsystem, Hämatologie, Milz, Thymus. Springer Verlag 177
6. Roskamm H et al. (1984) Handbuch der Inneren Medizin Band IX: Herz und Kreislauf. Teil 3: Koronarerkrankungen. Springer Verlag 51 - 54
7. Roskamm H et al. (1996) Herzkrankheiten: Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie. Springer Verlag 584 – 591
8. Unger F et al. (1995) Interventionen am Herzen Springer Verlag 14