HACEK-Endokarditis I33.0

Endokarditis ausgelöst durch Erreger der HACEK-Gruppe.

Haemophilus spp.

Haemophilus parainfluenzae ist die häufigste Art, die bei HACEK-Endokarditiden isoliert wird. In 60 % der Fälle beträgt die Erkrankungsdauer bei Vorstellung weniger als 2 Monate, und 19–50 % der Patienten entwickeln eine Herzinsuffizienz. Die Letalität beträgt weniger als 5 %.

Aggregatibacter spp.

Die häufigsten Aggregatibacter-Arten bei Endokarditis sind A. actinomycetemcomitans, A. aphrophilus (früher Haemophilus) und A. paraphrophilus. Aggregatibacter findet sich häufiger bei Endokarditiden künstlicher Herzklappen als Haemophilus spp. A. actinomycetemcomitans. Patienten, die eine Endokarditis durch Aggregatibacter entwickeln, leiden typischerweise an einer Parodontitis oder haben sich bei einem vorbestehenden Herzklappenfehler kurz vor Erkrankung einem zahnärztlichen Eingriff unterzogen. Die Erkrankung verläuft schleichend und die Patienten können bis zur Diagnosesicherung bereits mehrere Monate erkrankt sein. Embolische Ereignisse sowie die Entwicklung einer Herz- und einer Niereninsuffizienz sind häufige Komplikationen. Neben anderen Infektionen wurde A. actinomycetemcomitans bei Patienten mit zerebralem Abszess, Meningitis, Endophthalmitis, Parotitis, Osteomyelitis, Harnwegsinfektion, Pneumonie oder Empyem isoliert, während A. aphrophilus oft bei Knochen- und Gelenkinfektionen gefunden wird.

Cardiobacterium hominis.

Cardiobacterium hominis verursacht vornehmlich eine Endokarditis bei Patienten mit prädisponierenden Herzklappenfehlern oder prothetischen Herzklappen. Es befällt vorwiegend die Aortenklappe. Bei der klinischen Erstvorstellung liegen oft schon arterielle Embolien, eine Vaskulitis, zerebrovaskuläre Ereignisse, Immunkomplex-Glomerulonephritiden oder Arthritiden vor. Embolisationen, mykotische Aneurysmen und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz sind weit verbreitete Komplikationen. Inzwischen wurde im Zusammenhang mit dem Auftreten von Endokarditiden eine weitere Spezies, C. valvarum, beschrieben.

Eikenella corrodens:

Eikenella corrodens wird meist zusammen mit anderen Bakterienarten in Infektionsherden entdeckt. Zu den klinischen Infektionen, an denen E. corrodens beteiligt sein kann, gehören infizierte Menschenbisswunden („clenched-fist injuries“), Endokarditiden, Weichteilinfektionen, Osteomyelitiden, Kopf- und Halsinfektionen, respiratorische Infektionen, eine Chorioamnionitis, gynäkologische Infektionen bei liegenden Intrauterinpessaren, Meningitiden, zerebrale und viszerale Abszesse. 

Kingella kingae.

Die Isolierung von K. kingae gelingt aufgrund verbesserter mikrobiologischer Methoden und molekulardiagnostischer Verfahren wie Echtzeit-PCR mit zunehmender Häufigkeit. Der Nachweis dieses Organismus lässt sich durch die Beimpfung von aeroben Blutkulturflaschen mit unterschiedlichen klinischen Materialien (zum Beispiel mit Synovialflüssigkeit) verbessern. Mehr als die Hälfte der Fälle einer K.kingae-Infektion tritt in Knochen und Gelenken auf, gefolgt von infektiösen Endokarditiden und Bakteriämien. Es ist nachweisbar, dass K. kingae mittlerweile Staphylococcus aureus als führenden Erreger einer septischen Arthritis im Kindesalter abgelöst hat. In 80 % der Fälle besteht ein Zusammenhang zwischen oberen Atemwegsinfektionen oder Stomatitiden und der invasiven Form der K.-kingae-Infektion mit Bakteriämie. Die oropharyngeale Kolonisierung ist in den ersten 3 Lebensjahren am stärksten (bei ca. 10 % der Kinder nachweisbar) und geht mit einer Zunahme der Inzidenz von Skelettinfektionen durch diesen Organismus einher. Eine infektiöse Endokarditis tritt im Unterschied zu anderen Infektionen durch K. kingae bei älteren Kindern und Erwachsenen auf. Die Mehrheit der Patienten leidet unter einer vorbestehenden Herzklappenerkrankung. Komplikationen, wie arterielle Embolien, zerebrovaskuläre Ereignisse, Trikuspidalinsuffizienz und Herzinsuffizienz mit kardiovaskulärem Kollaps, sind sehr häufig.

Jüngere Patienten

Klinisch verläuft die HACEK-Endokarditis meist subakut, vor allem bei Aggregatibacter und Cardiobacterium. Eine K.-kingae-Endokarditis kann aggressiv verlaufen. Systemische Embolisationen sind häufig. So treten bei der HACEK-Endokarditis bei 28–71 % der Betroffenen relevante embolische Ereignisse auf. Bei 85 % der Patienten können echokardiografisch Klappenvegetationen festgestellt werden. Aggregatibacter spp. und Haemophilus spp. verursachen am häufigsten Vegetationen der Mitralklappen; bei Cardiobacterium ist vor allem die Aortenklappe betroffen.

Hinweis: Die meisten Kulturen, die einen HACEK-Keim beinhalten, werden innerhalb der ersten Woche positiv. Weiterhin kann die Diagnose einer HACEK-Infektion (z. B. an Herzklappen) durch PCR oder der MALDI-TOF-Methode (Matrix-unterstützte Laser-Desorption/Ionisation in Kombination mit Massenspektrometrie mit Flugzeitanalysator) direkt an Agarplatten mit Erregerkolonien erfolgen.

Das langsame Wachstum der Erreger kann auch die Resistenztestung und eine sichere Identifizierung von Betalaktamase-produzierenden Stämmen erschweren. Resistenzen treten am häufigsten bei Haemophilus spp. und Aggregatibacter spp. auf.

Die HACEK-Endokarditis ist häufiger mit embolischen, vaskulären und immunologischen Manifestationen verbunden, aber seltener mit einer Herzinsuffizienz.

Antibiogramm des Erregers ist unerlässlich.

Ceftriaxon (2 g/Tag) ist die Therapie der Wahl bei HACEK-Endokarditis.

Alternativ: Levofloxacin (500–750 mg/Tag).  

Eikenella ist resistent gegen Clindamycin, Metronidazol und Aminoglykoside. Die Endokarditis der natürlichen Herzklappen sollte für 4 Wochen antibiotisch behandelt werden, wohingegen eine Endokarditis künstlicher Herzklappen eine sechswöchige Therapie erfordert.

Achromobacter xylosoxidans-Infektion: Antibiogramm des Erregers ist unerlässlich. Imipenem, Piperacillin-Tazobactam und Trimethoprim-Sulfamethoxazol (TMP-SMX) sind für gewöhnlich am wirksamsten, allerdings sind mehrfach resistente Isolate beschrieben, die nur noch auf Colistin sensibel sind. Die Behandlung beruht auf der In-vitro-Empfindlichkeitstestung aller klinisch relevanten Isolate, Mehrfachresistenzen sind häufig. Meropenem, Tigecyclin und Colistin weisen im Allgemeinen die beste Aktivität auf.

Die Prognose bei HACEK-Endokarditis ist insgesamt sehr gut und wesentlich besser als bei anderen Endokarditiden.

1. Habib G et al (2015) ESC Guidelines for the management of infective Endocaditis. Eur Heart J 36:3075–3128