Erstbeschreiber
Ein schwammiges Aussehen des Myokards, das typische Aussehen der Non- Compaction- Kardiomyopathie, beschrieb Grant bereits 1926 (Oechslin 2011).
Die erste Klassifikation der Myopathien erfolgt 1980 durch die WHO / ISFC (Pankuweit 2009).
Fritzpatrick beschrieb im Jahre 1990 als Erster eine familiäre restriktive Kardiomyopathie (RCM) über 5 Generationen (Meder 2017).
Ein Jahr später, 1991, wurde die genetische Ursache von Ionenkanalerkrankungen mit Veränderungen am HERG- Gen (Schimpf 2013) nachgewiesen (Schimpf 2013).
Definition
Die WHO beschreibt die Kardiomyopathie als „Erkrankung des Myokards mit kardialer Dysfunktion“ (Kaltenbach 2013).
In der letzten europäischen Klassifikation werden Kardiomyopathien als eine kardiale Erkrankung bezeichnet, die zu einem strukturell und funktionell veränderten Herzmuskel führt ohne dass eine KHK, arterielle Hypertonie, angeborene Herzerkrankung oder Herzklappenerkrankung vorliegen (Pankuweit 2009).
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Einteilung
Die Gruppe der familiären Kardiomyopathien zählt zu den primären Kardiomyopathien (Brieler 2017).
Zu den familiären Kardiomyopathien gehören:
- 1. Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
Die HCM stellt mit einer Inzidenz von 1 : 500 die häufigste familiäre Kardiomyopathie dar (Stiefelhagen 2020). Sie ist in ca. 50 % familiär bedingt und wird autosomal dominant vererbt (Kaltenbach 2013). Es handelt sich hierbei um eine Erkrankung des Sarkomers, was zu einer konzentrischen, asymmetrischen und apikalen Myokardhypertrophie führt (Sieverding 2020).
Es sind Todesfälle beim Sport ab dem 10. Lebensjahr beschrieben (Moog 2014).
- 2. Arrhythmogene (rechts)- ventrikuläre Kardiomyopathie (A[R]VC):
Die A(R)VC wurde ursprünglich als eine Erkrankung des rechten Ventrikels beschrieben. Inzwischen hat sich aber gezeigt, dass ein oder beide Ventrikel betroffen sein können (Kasper 2015).
Die Erkrankung ist mit einer Inzidenz von 1 : 5.000 eher selten (Stiefelhagen 2020). Bei der A(R)VC zeigt sich bei ca. 30 % eine familiäre Häufung (Kaltenbach 2013).
Der Erbgang ist überwiegend autosomal- dominant mit genetischer Heterogenität und variabler klinischer Expression (Greten 2010). Die Mutation betrifft Zellkontaktproteine (Stiefelhagen 2020). Dadurch kommt es zu elektroanatomischen Auffälligkeiten (Sieverding 2020). Todesfälle beim Sport sind hierbei ebenfalls ab dem 10. Lebensjahr beschrieben (Moog 2014).
- 3. Long- QT- Syndrom (LQT):
Es findet sich bei der häufigeren Form, auch als Romano- Ward- Syndrom bezeichnet, ein autosomal- dominanter Erbgang und bei der selteneren Variante, dem Jervell- und Lange- Nielsen- Syndrom, autosomal- rezessiv (Greten 2010).
Die Erkrankung tritt meistens in der späten Kindheit bzw. frühen Adoleszenz auf. Mädchen sind häufiger betroffen (Greten 2010).
Das Syndrom wird für Ertrinkungsunfälle bei Kindern verantwortlich gemacht (Moog 2014)
- 4. Brugada- Syndrom:
Beim Brugada- Syndrom handelt es sich um eine genetisch heterogene Erkrankung. Bei ca. 20 % der Erkrankten liegt ein Defekt im Bereich des Ionenkanals vor (Greten 2010).
Dadurch kann es insbesondere im Rahmen hochfieberhafter Infekte zu lebensbedrohlichen Arrhythmien kommen (Moog 2014).
- 5. Dilatative Kardiomyopathie (DCM):
DCM ist die häufigste Form aller Kardiomyopathien und in 25 % familiär bedingt (Stiefelhagen 2020 / Wappler 2011). Kasper (2015) gibt die familiäre Beteiligung mit 30 % an, Die Inzidenz liegt bei 1 : 2.500 (Kaltenbach 2013).
Es findet sich ein überwiegend autosomal dominanter Erbgang, seltener ein autosomal- rezessiver, X- chromosomaler (Kaltenbach 2013) bzw. mitochondrialer. Bislang wurden als Träger der Mutation > 40 Gene identifiziert (Soares 2017). Männer erkranken i. d. R. 10 Jahre früher als Frauen an der Kardiomyopathie, allerdings asymptomatisch (Kasper 2015).
Bei ca. 30 % besteht eine Mutation der DCM- assoziierten Gene (Meder 2017).
- 6. Restriktive Kardiomyopathie (RCM):
Es handelt sich um eine seltene Erkrankung, die im Zusammenhang mit Sklerodermie, Sarkoidose, Morbus Fabry, Morbus Gaucher, Morbus Hurler etc. auftreten kann (Greten 2010). Hierbei kommt es zu einer herabgesetzten Dehnbarkeit des Myokards und Mutationen des Troponin I (Sieverding 2020).
Die RCM manifestiert sich überwiegend in Reizleitungsstörungen (Meder 2017)
- 7. Non- Compaction- Kardiomyopathie (NCCM), auch als Linksventrikuläre Non- Compaction- Kardiomyopathie (LVNC) bezeichnet:
Die Inzidenz der NCCM liegt bei 1 : 1.000. Die Erkrankung wird autosomal- dominant vererbt. Die NCCM zeigt genetische und phänotypische Überlappungen mit der hypertrophen Kardiomyopathie und der dilatativen Kardiomyopathie (Stiefelhagen 2020).
Ca. 5 % der Kardiomyopathien bei Kindern sind auf eine NCCM zurückzuführen. Die Erkrankung führt zu einem erhöhten Risiko für thromboembolische Ereignisse und zu Arrhythmien (Hänselmann 2020).
- 8. Ionenkanalerkrankungen / Primäre Arrhythmiesyndrome:
Dazu zählen z. B. das Long- Q- Syndrom, das Brugada- Syndrom (Schimpf 2013).
Meistens handelt es sich um mutierte Natrium- und Kaliumionenkanäle (Engelhardt 2022).
Es liegen hinsichtlich der Ionenkanalerkrankungen in keinem anderen Gebiet so viele Erkenntnisse über direkte Zusammenhänge zwischen genetischer Ursache und klinischem Phänomen vor. Dennoch besteht weiterhin auf Grund der Vielzahl der Veränderungen im EKG eine Verunsicherung bezüglich der Relevanz der Befunde (Ziakos 2019).
Der Erbgang ist in den überwiegenden Fällen autosomal- dominant (Beckmann 2011).
Vor Vollendung des 40. Lebensjahres erleiden 3 von 100.000 Personen einen plötzlichen Herztod. Bei mehr als der Hälfte lässt sich im Nachhinein ein erbliches Arrhythmiesyndrom feststellen (Schaaf 2018).
- 9. Mitochondriale Kardiomyopathien:
Mitochondriale Erkrankungen stellen eine heterogene Gruppe multisystemischer Erkrankungen dar.
Bei der mitochondrialen Kardiomyopathie kommt es zu einer Störung des mitochondrialen Proteinimportes in die innere Mitochondrienmambran kommt (Wachoski- Dark 2022). Dadurch werden Herzstruktur und / oder Herzfunktion gestört und manifestieren sich in hypertropher bzw. dilatativer Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Arrhythmien und linksventrikulärer myokardialer Noncompaction (Meyers 2013).
Die Mutationen betreffen die mtDNA bzw. die nDNA. Die Inzidenz mitochondrialer Erkrankungen liegt bei 1 : 10.000. Es besteht ein Vererbungsmuster mit autosomal- dominanter, - rezessiver und X- chromosomaler Vererbung (Meyers 2013). Diese Mitochondriale Kardiomyopathie zählt zu den seltenen Formen einer Kardiomyopathie (Gerok 2007).
- 10. Syndromale Kardiomyopathien:
Die syndromalen Kardiomyopathien können im Rahmen folgender Erkrankungen auftreten wie z. B. M. Fabry oder M. Danon. Es besteht ein X- chromosomaler Erbgang (Meder 2017). Diese Form der Kardiomyopathie führt zu einer Dilatation mit Störungen der Erregungsleitung (Meder 2017).
- 11. Familiäre Amyloid- Kardiomyopathie
Diese wird autosomal- dominant vererbt. Es bestehen hierbei Mutationen des Transthyretin. Häufig ist das Reizleitungssystem betroffen (Erdmann 2009).
Klinisch findet sich durch Amyloid- Ablagerungen eine restriktive Kardiomyopathie (Roskamm 2013). Bei dieser Erkrankung finden sich monoklonale Proteine im Urin (Caspary 2013)
Klinisches Bild
Die Symptome einer Kardiomyopathie können – je nach Ursache - sehr unterschiedlich sein. Dazu zählen:
- Teilweise asymptomatischer Verlauf
- Herzarrhythmien jeglicher Art
- plötzlicher Herztod
- Zeichen einer Herzinsuffizienz
- Thrombus in den linksseitigen Herzhöhlen mit der Gefahr eines embolischen Apoplexes (Moog 2014).
Diagnostik
Bei Patienten mit V. a. eine Kardiomyopathie sollten folgende Untersuchungen erfolgen:
- körperliche Untersuchung
- EKG
Im EKG sollte wegen etwaiger Ionenkanalerkrankungen auch auf subtile Veränderungen geachtet werden.
- Familienanamnese mit Stammbaum über 3 Generationen
sowie ggf. optionale Untersuchungen wie z. B.:
Ein Belastungs- EKG sollte insbesondere bei V. a. eine Ionenkanalerkrankung erfolgen, da hierbei Arrhythmien durch körperliche Belastung getriggert werden.
- Kardio- MRT zur präziseren Messung der Wanddicken und Funktion sowie Nachweis von Fibrosen oder myokardialen Ödemen
- Blutentnahme
- invasive Diagnostik der Herzkranzgefäße
- Myokardbiopsie (Moog 2014)
Bislang ist für die Screening- Untersuchung die Bedeutung kardialer Biomarker wie z. B. Troponine und NT- proBNP noch nicht gesichert (Moog 2014)
Bei Patienten mit Kardiomyopathie sollte stets eine Familienuntersuchung erfolgen. Wegen der unterschiedlichen Erbgänge sind nicht nur erstgradige Verwandte zu untersuchen, sondern auch zweitgradige (Moog 2014).
Es wird empfohlen, die Familienuntersuchungen bei sich im Erwachsenenalter manifestierenden Kardiomyopathien ab einem Alter von ca. 16 Jahren zu beginnen. Da sich manche Kardiomyopathien aber bereits im Kindesalter manifestieren, sollte der Untersuchungsbeginn individuell festgelegt werden.
Die Untersuchungen sind regelmäßig zu wiederholen, da die Penetranz der Kardiomyopathien im Alter zunimmt. Bei Kindern und Jugendlichen sollten 1 – 2 Untersuchungen pro Jahr bis zum 23. Lebensjahr erfolgen, im Erwachsenenalter reicht ein 5jähriger Abstand der Untersuchungen bis zum ca. 70. Lebensjahr, da danach eine Erstmanifestation unwahrscheinlich bzw. klinisch nicht relevant ist (Moog 2014).
Die familiäre Untersuchung sollte beinhalten:
- körperliche Untersuchung
- EKG
- Familienanamnese mit Stammbaum über 3 Generationen
sowie ggf. optionale Untersuchungen wie z. B.:
- Kardio- MRT (Moog 2014)
Die familiäre Kardiomyopathie gilt als gesichert, wenn
- eine Familie 2 oder mehr Betroffene aufweist
- ein erstgradiger Verwandter im Alter < 35 Jahre an einem plötzlichen Tod unklarer Genese verstorben ist und gut dokumentierte Unterlagen dazu vorliegen (Moog 2014)
Eine familiäre Kardiomyopathie wird vermutet, wenn
- ein erstgradiger Verwandter im Alter von < 65 Jahren:
- an einem Tod wegen Herzinsuffizienz verstorben ist
- an einem unerklärten plötzlichen Tod verstorben ist
- dieser eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion aufweist (Moog 2014)
Therapie allgemein
Derzeitig beruht die Therapie auf dem Phänotyp und nicht auf dem Genotyp (Kasper 2015) und besteht – neben der Behandlung des Grundleidens – aus z. B. (Stiefelhagen 2020):
- Implantierter Defibrillator / Kardioverter (ICD):
Bei vielen familiären Kardiomyopathien ist die Implantation eines Defibrillators erforderlich z. B. bei der dilatativen Kardiomyopathie, arrhythmogenen (rechts)- ventrikulären Kardiomyopathie, Non- Compaction- Kardiomyopathie (Kasper 2015), Long- QT- Syndrom (Beckmann 2011), hypertrophen Kardiomyopathie nach Reanimation (Greten 2010).
- Antikoagulation:
Diese kann je nach Erkrankungsverlauf bei der Non- Compaction- Kardiomyopathie erforderlich werden (Kasper 2015) ab einem LVEF < 40 % mit dem INR- Ziel 2,0 – 3,0 unter Berücksichtigung der Nutzen- Risiko- Abwägung (Oechslin 2011), außerdem bei Auftreten von Vorhofflimmern wie z. B. im Rahmen einer hypertrophen Kardiomyopathie (Sauerbruch 2018).
- Therapie der Herzinsuffizienz:
Diese ist insbesondere leitliniengerecht bei der Non- Compaction- Kardiomyopathie angezeigt (Oechslin 2011).
- Kardiale Rechronisationstherapie (CRT):
Diese kann z. B. bei der dilatativen Kardiomyopathie indiziert sein (Beckmann 2011).
- Schrittmacherimplantation:
Eine Schrittmacherimplantation kommt z. B. bei der hypertrophen Kardiomyopathie in Frage, um die klinische Symptomatik und die diastolische Funktion zu verbessern und um eine eventuelle Mitralklappeninsuffizienz sowie den intraventrikulären Druckgradienten zu senken (Steinbeck 2005).
- Ablation:
Sollte es bei der arrhythmogenen (rechts)- ventrikulären Kardiomyopathie zum Auftreten einer ventrikulären Tachykardie kommen, ist ggf. eine Ablation erforderlich (Stiefelhagen 2020).
- Herztransplantation:
Die Evaluierung für eine Herztransplantation sollte bei therapierefraktären Kardiomyopathien erwogen werden (Beckmann 2011).
Interne Therapie
- Betablocker:
Diese sind fester Bestandteil bei der Behandlung des Long- QT- Syndroms (Beckmann 2011). Sie werden außerdem eingesetzt bei der hypertrophen Kardiomyopathie (Sauerbruch 2018) und der arrhythmogenen (rechts)- ventrikulären Kardiomyopathie (Stiefelhagen 2020).
Verlauf/Prognose
- 1. Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
Da die Erkrankung eine extreme Heterogenität zeigt, ist es schwierig, eine allgemeine Prognose zu erstellen. Insgesamt wird die HCM aber eher als benignere Erkrankung gesehen (Mewis 2006).
- 2. Arrhythmogene (rechts)- ventrikuläre Kardiomyopathie (A[R]VC):
Es werden ca. 20 % aller plötzlichen Herztodesfälle in jungem Lebensalter durch eine A(R)VC hervorgerufen (Stiefelhagen 2020).
- 3. Long- QT- Syndrom (LQT):
Die 10- Jahres- Überlebensrate liegt unbehandelt bei 50 %, die Mortalität bis zum 40. Lebensjahr bei 6 % (Zerkowski 2006).
- 4. Brugada- Syndrom:
Die Erstmanifestation ist häufig ein Herzstillstand. Nach Implantation eines ICD sollten regelmäßig Nachbeobachtungen erfolgen (Schölmerich 2003).
- 5. Dilatative Kardiomyopathie (DCM):
Die 5- Jahresletalität liegt zwischen 10 – 20 %. Todesursache sind i. d. R. plötzlicher Herztod und fortschreitende Herzinsuffizienz (Greten 2010).
- 6. Restriktive Kardiomyopathie (RCM):
Die RCM hat eine schlechte Prognose. Es versterben innerhalb von 5 Jahren ca. 70 % der Patienten (Greten 2010).
- 7. Non- Compaction- Kardiomyopathie (NCCM), auch als linksventrikuläre Non- Compaction- Kardiomyopathie (LVNC) bezeichnet:
Die Prognose ist eher schlecht. Die Patienten versterben an Arrhythmien, linksventrikulärer Dysfunktion oder thromboembolischen Ereignissen (Singh 2022).
- 8. Mitochondriale Kardiomyopathien:
Patienten mit mitochondrialen Erkrankungen im Krisenzustand zeigen eine hohe Letalität. Die Todesursachen sind kardiogener Schock, dilatative Kardiomyopathie, atriale und ventrikuläre Arrhythmien, plötzlicher Herztod (Meyers 2013).
- 9. Familiäre Amyloid- Kardiomyopathie:
Die Prognose einer primären Amyloidose hat eine mittlere Überlebenszeit von 6 Monaten nach Auftreten einer Herzinsuffizienz (Mewis 2006).
Prophylaxe
Eine molekulare Diagnostik wird derzeit von der DGK und DGPK empfohlen:
- Empfehlungsgrat I bei:
- Hypertropher Kardiomyopathie
- Arrhythmogene (rechts)- ventrikuläre Kardiomyopathie
- Syndromalen Kardiomyopathien (Meder 2017)
- Empfehlungsgrad IIA:
- Non- Compaction- Kardiomyopathie
- Familiäre dilatative Kardiomyopathie
- Dilatative Kardiomyopathie mit Erregungsleitungsstörung (Meder 2017)
Hinweis(e)
Patienten mit arrhythmogener (rechts)- ventrikulärer Kardiomyopathie (A[R]VC) sollten sich keinerlei körperlicher Anstrengungen aussetzen (Stiefelhagen 2020).
Bei den mitochondrialen Kardiomyopathien sollten folgende Medikamente, die die mitochondriale Funktion beeinträchtigen, vermieden werden, da es ansonsten zu einem Krisenzustand kommen kann:
- Propofol
- Statine
- Aminoglycoside (Meyers 2013)
LiteraturFür Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir 
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Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann