Exsudat bei Aszites

Synonyme

Eiweißhaltige Bauchwassersucht; eiweißhaltiger Peritonealerguss;

 

 

Erstbeschreiber

Richard W. Licht et al. publizierten als Erste im Jahre 1972 die diagnostische Trennung zwischen Transsudat und Exsudat durch die sog. Light- Kriterien (Licht 1972).

Das hepatorenale Syndrom (HRS), eine Komplikation im Rahmen einer Aszites, wurde erstmals von Frerichs im Jahre 1861 und Flint 2 Jahre später als eine Koinzidenz von Leber- und Nierenversagen beschrieben (Wolf 2000).

Man spricht von Aszites, wenn sich eine seröse Flüssigkeit in der freien Peritonealhöhle ansammelt (Herold 2022), deren Quantität über die in der Peritonealhöhle normalerweise vorhandenen 50 – 75 ml hinausgeht (Rudralingram 2017).

Bei der Aszites kann es sich um ein Exsudat oder ein Transsudat handeln. Die Differenzierung zwischen beiden ist wichtig, da diese durch unterschiedliche Erkrankungen hervorgerufen werden. Dieses lässt sich durch biochemische Untersuchungen (s. Labor) und andere Kriterien (s. Diagnostik) beurteilen. Allerdings kann nicht immer zwischen beiden eindeutig differenziert werden (Herold 2022).

 

Bei Aszites differenziert man zwischen Exsudat und Transsudat (Rudralingam 2016).

 

Es wird außerdem vom „International Ascites Club“ (Riemann 2008) - je nach Schweregrad der Aszites - differenziert zwischen:

• Stufe I / Grad 1:

Hierbei ist die Aszitesmenge gering (Buchta 2004) und kann ausschließlich durch Bildgebung wie z. B. Sonographie detektiert werden (Riemann 2008).

• Stufe II / Grad 2:

Es handelt sich um einen moderaten Aszites, der aber bereits zu einer symmetrischen Auftreibung des Abdomens führt (Riemann 2008).

• Stufe III / Grad 3:

Hierbei findet sich ein ausgeprägter Aszites, der zu einer deutlichen Auftreibung des Abdomens führt (Riemann 2008).

 

Am häufigsten von Aszites betroffen sind mit ca. 80 % Patienten mit einer Leberzirrhose, gefolgt von Malignomen mit ca. 10 % (Wiest 2006).

Bei 10 – 20 % der Patienten mit Aszites entwickelt sich ein infizierter Aszites (Wiest 2006).

 

• Exsudat:

Beim Exsudat ist das Peritoneum selbst erkrankt (Braun 2018). Aszites wird sekundär gebildet bei z. B.:

- Infektionen

- Blutungen

- Neoplasien (12 %)

(Rudralingam 2017 / Hirner 2004)

- pankreatogener Aszites bei z. B. Pankreatitis 1 %, Pankreasfisteln, Pankreaspseudozysten (Riemann 2008)

- sonstige Ursachen wie z. B. nephrotisches Syndrom, Kollagenosen, Hypothyreose, Peritonealtuberkulose, benigner Ovarialtumor (Hirner 2004)

 

• Transsudat:

Beim Transsudat ist das Peritoneum intakt. Aszites bildet sich durch den erhöhten hydrostatischen Druck oder durch den erniedrigten kolloidosmotischen Druck (Braun 2018) bei z. B.:

- portaler Hypertension bei Leberparenchymerkrankungen (mit 78 % die häufigste Ursache)

- kardialen Ursachen wie z. B. Herzinsuffizienz (5%), Pericarditis constrictiva, Trikuspidalinsuffizienz (Riemann 2008)

- nephrotischem Syndrom (Rudralingam 2017 / Hirner 2004)

- gelegentlich auch durch metastatischen Umbau der Leber und sekundärer Aszites (Baltzer 2000)

 

• Exsudat:

Ein Exsudat besteht aus flüssigen und korpuskulären Bestandteilen, die aus den Gefäßen der terminalen Strombahn durch Sekretion austreten (Riede 2009).

 

• Transsudat:

Das Transsudat hingegen entsteht durch eine gesteigerte Kapillarpermeabilität, die durch eine Herabsetzung des kolloidosmotischen Drucks bei gleichzeitiger Erhöhung des hydrostatischen Drucks entsteht (Baltzer 2000). Hierbei findet eine vermehrte Ultrafiltration statt (Hallbach 2006).

 

• Aszites bei maligner Erkrankung:

Hierbei produzieren die Tumorzellen, die das Peritoneum auskleiden, eine proteinreiche Flüssigkeit. Diese trägt zur Entwicklung des Aszites bei, ebenso wie Flüssigkeit, die aus dem Extrazellularraum in das Peritoneum gesaugt wird (Kasper 2015).

 

• Spontane bakterielle Peritonitis (SBP):

Bei der Entwicklung einer SBP sind pathophysiologisch mehrere Mechanismen maßgeblich:

- Störung der Mukosabarriere mit gleichzeitiger Erhöhung der intestinalen Permeabilität

- bakterielle Überwucherung des Darms mit gram- negativen Keimen

- verminderte komplementvermittelte und humorale Infektabwehr (Wiest 2006)

 

Aszites sammelt sich typischerweise in den abhängigen Teilen der Bauchhöhle. In Rückenlage sind das die Morison- Grube (hepato- renale Fossa), der Douglas- Raum (Excavatio vesicouterina und die Excavatio rectouterina [Meckler 2004]).

(Rudralingram 2017)

 

Die Patienten bemerken Aszites i. d. R. als Erstes durch eine Zunahme des Bauchumfangs und eine Gewichtszunahme. Anamnestisch geben die Patienten i. d. R. an, dass vorher ein Meteorismus bestanden hat (vor dem Regen kommt der Wind).

Je nach Ausprägung der Aszites kann es durch einen Zwerchfellhochstand zu Dyspnoe kommen. Falls im Vorfeld Schwachstellen der Bauchwand bestanden haben, können mit Aszites gefüllte Hernien entstehen (Braun 2018). Die Patienten klagen außerdem gehäuft über eine rasche Ermüdbarkeit (Riemann 2008).

 

Die Verschlechterung der Nierenfunktion und das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie können ein Hinweis auf eine „Spontane bakterielle Peritonitis (SBP)“ sein (s. a. „Komplikationen“) (Hirner 2004). Bei der SBP kommt es außerdem zu Schmerzen, Fieber und Ikterus (Wiest 2006).

 

 

 

• Exsudat bei Aszites:

Dieses muss unbedingt weiter abgeklärt werden, da es auf eine Malignität oder Entzündung wie z. B. tuberkulöse Peritonitis, Sarkoidose, bakteriell bedingte Peritonitis, Kaposi- Syndrom (Riemann 2008), nephrotisches Syndrom, Pankreatitis etc. hinweist (Baars 2011).

 

• Transsudat bei Aszites:

Ein Transsudat weist in erster Linie auf eine portale Hypertension oder eine chronische Rechtsherzinsuffizienz hin. Von daher sollten diagnostische Maßnahmen zunächst in diese Richtung gehen (Baars 2011).

 

Ein Aszites sollte diagnostisch punktiert werden bei:

- jeder Hospitalisierung

- Verschlechterung der Nierenfunktion

- Auftreten einer Enzephalopathie (Herold 2022)

Eine Verschlechterung der Nierenfunktion und das Auftreten einer Enzephalopathie können ein Hinweis auf eine Spontane bakterielle Peritonitis (SBP) sein (s. a. „Komplikationen“).

 

Für die Diagnose einer Aszites können folgende Untersuchungen verwendet werden:

• Ballottement:

Auch als Fluktuationswelle bezeichnet. Diese entsteht durch ein bei einem Stoß ausgelöstes Schaukeln um einen festen Körper herum (Rudralingram 2017).

• Sonographie
• ARAER- Kriterien (Ascites- to- Rectus Abdominis muscle Echogenicity Ratio)
• Peritoneoskopie (s. „Bildgebung“)

 

Die Differenzierung Exsudat / Transsudat ist möglich mit Bestimmung des:

• Echogenitätsverhältnis von Aszites zu M. rectus abdominis = ARAER (Ascites-to-Rectus Abdominis muscle Echogenicity Ratio) s. Bildgebung: Sonographie
• SAAG- Wertes
• der Light- Kriterien (s. „Labor“)

• Sonographie

Abdomen- sonographisch lässt sich ein Aszites ab einer Menge von ca. 50 ml an Prädilektionsstellen nachweisen (Herold 2022). Mit Hilfe des transvaginalen Ultraschalls lassen sich bereits Mengen von 0,8 ml darstellen (Rudralingram 2017).

Zur sonographischen Differenzierung, ob es sich um ein Exsudat oder Transsudat handelt, eignet sich das Echogenitätsverhältnis von Aszites zu M. rectus abdominis = ARAER (Ascites-to-Rectus Abdominis muscle Echogenicity Ratio). Beim Exsudat ist das ARAER signifikant höher als beim Transsudat. Die Sensitivität beträgt 87,5 %, die Spezifität 79,2 % (Cekic 2017).

 

• Peritoneoskopie

Man kann mit Hilfe der Peritoneoskopie die Ursachen des exsudativen (und transsudativen) Aszites erkennen. Die Erfolgsrate lag in einer Studie von Abayli (2019) bei 100 %, die diagnostische Gesamtgenauigkeit betrug ebenfalls 100 %.

 

• Computertomographie

Traditionell benutzte man die CT zum Nachweis einer Aszites. Inzwischen ist es möglich, selbst kleine Mengen sonographisch darzustellen. Bei der qualitativen Beurteilung der Aszites ist die Sonographie der CT sogar überlegen. Von daher spielt die CT bei Nachweis einer Aszites praktisch keine Rolle mehr (Rudralingram 2017).

 

- Biochemische Beurteilung des Punktats:

• Ein Exsudat ist gekennzeichnet durch:

- trübe, zellreiche Flüssigkeit (Baltzer 2000)

- spezifisches Gewicht > 1.016 g / l

- Eiweißgehalt > 2,5 g / dl (Herold 2022)

- Serum- Aszites- Albumin- Gradient = SAAG ≤ 11 g / l (Chub 2018) bzw. 1,1 g / dl (Herold 2022)

 

• Ein Transsudat ist gekennzeichnet durch:

- klare, zellarme Flüssigkeit (2000)

- spezifisches Gewicht < 1.016 g / l

- Eiweißgehalt < 2,5 g / dl (Herold 2022)

- Serum- Aszites- Albumin- Gradient = SAAG ≥ 11 g / l (Chub 2018) bzw. 1,1 g / dl (Herold 2022)

 

Die Sensitivität des SAAG- Wertes hinsichtlich des Vorhandenseins einer portalen Hypertension liegt bei 96,7 %, während bei der flüssigen Proteinkonzentration die Unterscheidung Exsudat / Transsudat lediglich in 55,6 % der Fälle richtig war (Chub 2018).

 

Light- Kriterien:

Mit den modifizierten Light- Kriterien lässt sich ebenfalls bestimmen, ob es sich bei einem Aszites um ein Exsudat oder ein Transsudat handelt. Die Sensitivität liegt bei 97,9 %, die Spezifität bei 74,3 % (Chub 2018).

- 1. Flüssigkeit: Plasmaprotein- Verhältnis > 0,5

- 2. Fluid: Plasma- LDH- Verhältnis > 0,6

- 3. LDH im Aszites > 2/3 x obere Referenzgrenze für Plasma- LDL (Chub 2018)

Ist eine dieser 3 Kriterien erfüllt, so handelt es sich um ein Exsudat. In der Originalpublikation lag die Sensitivität bei 99 % und die Spezifität bei 98 % (Chub 2018).

 

In einer Studie von Getnet et al. (2019) zeigten sich als Ursache der Aszites beim Transsudat eher benigne Erkrankungen, während beim Exsudat überwiegend maligne Erkrankungen vorlagen.

 

• Spontane bakterielle Peritonitis (SBP):

Jedes Punktat sollte grundsätzlich auf eine SBP hin untersucht werden. Bei der SBP liegt die Zahl der PMN (polymorphkernigen) - Leukozyten bei ≥ 500 x 106 / l (Kopcinovic 2014).

- Leukozyten- Esterase- Streifentest:

Um eine raschere Diagnostik der spontanen bakteriellen Peritonitis zu ermöglichen, sollte zusätzlich zu mikrobiologischen Tests ein Leukozyten- Esterase- Streifentest erfolgen. Dieser ist einfach durchführbar und zeigt eine hohe Sensitivität zwischen 64,7–100% und Spezifität zwischen 99 –100% (Kopcinovic 2014). Laut Leitlinie von 2018 wurde in einer aktuellen multizentrischen Studie bei 1.041 Patienten der Teststreifen zur Diagnostik einer SBP eingesetzt. Dabei zeigte sich mit 45,3 % eine deutlich geringere Sensitivität, die Spezifität lag bei 99,2 %. Von daher wird empfohlen, die Teststreifen lediglich als Ergänzung zur üblichen Diagnostik zu verwenden, wenn kein klinisch- chemisches Labor unmittelbar zur Verfügung steht (Gerbes 2018).

 

• Entzündlicher Aszites

Bei entzündlichem Aszites sind zusätzlich die Granulozyten erhöht und die Kultur ist positiv (Wiest 2006).

 

• Pankreatogener Aszites

Der pankreatogene Aszites ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Lipase (Herold 2022).

 

• Maligner Aszites:

- ist i. d. R. hämorrhagisch

- enthält Cholesterin (Herold 2022) > 45 mg / dl (Sensitivität ca. 80 %, Spezifität ca. 70 % [Wiest 2006])

- CEA in den überwiegenden Fällen > 2,5 ng / ml (Braun 2018) (Sensitivität ca. 45 %, Spezifität ca. 100 % [Wiest 2006])

- Aszites- Gesamteiweiß > 2,5 g / dl (Sensitivität ca. 75 %, Spezifität ca. 70 %)

- Aszites / Serum- LDH > 1,0 (Sensitivität ca. 60 %, Spezifität ca. 75 %)

- Zytologie positiv (Sensitivität ca. 80 %, Spezifität ca. 100 %)

(Wiest 2006)

 

• Chylöser Aszites

Bei chylösem Aszites sind die Triglyceride erhöht auf > 1.000 mg / dl (Braun 2018).

 

• Transsudat bei Aszites

Ein Exsudat bei Aszites ist differentialdiagnostisch immer von einem Transsudat zu unterscheiden.

 

• Hepatorenales Syndrom:

Hierbei kommt es zu einem akuten Nierenversagen im Rahmen chronischer, meistens bereits fortgeschrittener Lebererkrankungen (Wolf 2000). Es tritt vor allem bei der spontan bakteriellen Peritonitis und nach Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika auf (Wiest 2006).

 

• Beinödeme:

In Rückenlage kann der Aszites zu einer Kompression der V. cava führen. Die Kompression bewirkt einen Anstieg des hydrostatischen Drucks mit darauf folgenden Beinödemen (Hirner 2004).

 

• Nabelhernien:

Durch die abdominelle Druckerhöhung kann es zu teilweise monströsen Nabelhernien kommen (Hirner 2004).

 

• Spontane bakterielle Peritonitis (SBP):

Diese findet sich bei ca. 15 % der Patienten mit Aszites und Leberzirrhose (Hirner 2004). Gelegentlich tritt sie auch in Verbindung mit einer Aszites auf, die durch Herzinsuffizienz, akute Hepatitis, nephrotischem Syndrom, akutem Leberversagen verursacht ist (Kasper 2015).

Hierbei ist der Darm die Infektionsquelle. Die Bakterien gelangen über mesenteriale Lymphknoten in den Aszites hinein (Hirner 2004).

 

- Stufe I:

Bei einem minimalen Aszites ist keine spezifische Therapie erforderlich. Es empfehlen sich aber bereits eine Natriumrestriktion, Kontrolluntersuchungen und Nachbeobachtungen (Wiest 2006).

 

- Stufe II:

Ab Stufe II sollten:

- die Kochsalzzufuhr auf < 3 g / d beschränkt werden

- die Flüssigkeitszufuhr auf 1 – 1,5 l / d

- Therapie mit Diuretika:

          - Aldosteronantagonisten wie z. B. Spironolacton 100 – 400 mg / d

          - Schleifendiuretika wie z. B. Furosemid 40 – 160 mg / d (Hirner 2004). Buchta (2004) hingegen rät von Schleifendiuretika ab, da diese die Entstehung einer Enzephalopathie begünstigen können

In ca. 85 % der Fälle kann mit diesen Maßnahmen eine Ausschwemmung der Aszites erreicht werden (Hirner 2004).

 

- Stufe III:

Bei sehr großen Mengen Aszites ist eine Punktion erforderlich. Dabei empfiehlt sich eine sog. Parazentesebehandlung, d. h. es sollten ca. 5 l Aszites- Flüssigkeit unter parallelem Einsatz von 8 – 10 g Albumin / l i. v. entnommen werden (Hirner 2004).

 

• Spontane bakterielle Peritonitis:

Alle Patienten, bei denen ein V. a. eine spontane bakterielle Peritonitis besteht, sollten umgehend – noch vor Erhalt der mikrobiologischen Tests – antibiotisch behandelt werden (Kopcinovic 2014). Kasper (2015) empfiehlt gegen grampositive und gramnegative Aerobier IV- Cefotaxim über 5 Tage.

 

Falls es unter den o. g. Maßnahmen zu keiner Verbesserung der Aszites kommt, somit ein sog. therapierefraktärer Aszites vorliegt, sind interkonventionelle bzw. operative Maßnahmen erforderlich. Hierzu zählen:

- Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS):

Hierbei handelt es sich um eine Verbindung zwischen Lebervene und einem Ast der Portalvene (Hügel 2020), einem funktionellen Seit- zu- Seit- Shunt. Durch Einbringen eines TIPS wird eine Kompression des Pfortadersystems erreicht. Diese Methode findet Anwendung bei noch vorhandener stabiler Leberfunktion ohne Hinweise auf eine hepatische Enzephalopathie mit einem Bilirubinwert < 3 mg / dl (Hirner 2004).

 

• Perito- neovenöses Aszites- Ventil:

Hierbei handelt es sich um einen in der Bauchhöhle liegenden Kollektor, einem venösen Katheter in der V. jugularis interna und einem Rückschlagventil mit Pumpkammer über dem Rippenbogen. Nach Einbringen des Ventils, auch als Denver- Ventil bezeichnet, schließt sich bei ca. 50 % der Patienten innerhalb des ersten Jahres das Shunt- System (Hirner 2004).

 

• Lebertransplantation:

Falls bei dem Patienten Zeichen einer terminal dekompensierten Leberzirrhose vorliegen, sollte die Indikation zur Transplantation überprüft werden (Hirner 2004).

 

• Exsudat bei Aszites:

Die Prognose ist abhängig von der Ursache der Erkrankung.

 

• Transsudat bei Aszites:

Bei der häufigsten Ursache für einen Aszites, der Leberzirrhose, versterben trotz Therapie 50 % der Patienten innerhalb des Folgejahres, ausgenommen derer, die transplantiert wurden (Hirner 2004).

 

• Spontane bakterielle Peritonitis (SBP):

Trotz antibiotischer Therapie versterben bis zu 70 % der Patienten (Hirner 2004).

 

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