Carboanhydrasehemmer

Die Carboanhydrase, die vor allem in Zellen des proximalen Tubulusepithels vorhanden ist, ist verantwortlich für die Exkretion von Wasserstoffionen (H+). Eine Hemmung dieser Exkretion führt zu einer geringeren Wiederaufnahme von Bikarbonat- (HCO3) und Natriumionen (Na+) und somit einer verminderten Wiederaufnahme von Wasser; es wird vermehrt Wasser ausgeschieden. Da dieser Mechanismus aber vor allem im proximalen Tubulus stattfindet, wird im distalen Tubulus das vermehrt anfallende Wasser kompensatorisch vermehrt resorbiert, was die Wirkung der Carboanhydrasehemmer vermindert.

Zusätzlich führt der vermehrte Verlust von Na+ zu vermehrtem Zurückhalten von Cl- und zu vermehrter Ausscheidung von K+. Daraus resultiert eine Hypokaliämie und eine hyperchlorämische metabolische Azidose, was zu erhöhter Verfügbarkeit von H+ in der Niere führt und somit den Effekt der Carboanhydrase drastisch reduziert.

Einzelstoffe

• Acetazolamid
• Dorzolamid
• Andere Carboanhydrasehemmer

Carboanhydrasehemmer sind nur schwach wirksame Diuretika und werden als solche nicht mehr eingesetzt. Carboanhydrasehemmer reduzieren die ziliäre Produktion von Kammerwasser. Hieraus ergibt sich die heutige Indkation: Therapie des Glaukoms.

Bei eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion, dürfen Carboanhydrasehemmer nicht angewendet werden. Bei einer Leberinsuffizienz erhöhen Carboanhydrasehemmer das Risiko eines hepatischen Komas durch Ammoniakanhäufung.

Bei einer Allergie gegen Sulfonamide sollten Carboanhydrasehemmer nicht angewandt werden. Bei stillenden Patientinnen sollte eine Behandlung mit Carboanhydrasehemmern erst nach dem Abstillen erwogen werden.