AV-Knoten-Reentrytachykardie I47.1

Unter einer AV- Knoten- Reentry- Tachykardie (AVNRT) versteht man eine Form der regelmäßigen Tachykardie, die überwiegend bei Herzgesunden auftritt. 

Bemerkung: Der Reentry-Mechanismus ist einer der drei Hauptmechanismen bei tachykarden Herzrhythmusstörungen. Er erzeugt eine kreisende Erregung im Myokard. Wie in einem "Kreisverkehr" dreht sich die elektrische Erregung im Herzen bei der AV-Knoten Reentry-Tachykardie.

Früher wurden die AVNRT und die atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT [s. a. paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie]) unter dem Oberbegriff „paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (PSVT)“ zusammengefasst (Herold 2020).

Die AVNRT zählt zu den häufigsten Formen der PSVT. Die Prävalenz liegt zwischen 0,1 % - 0,2 % (Pinger 2019). Betroffen sind überwiegend jüngere Patienten zwischen dem 10. - 12. Lebensjahr (Herold 2020) bzw. 20. - 50. Lebensjahr (Kasper 2015).

Die Erkrankung tritt häufiger beim weiblichen Geschlecht auf.

Bei der AVNRT handelt es sich um eine primär elektrische Herzerkrankung. Die Tachykardien treten unabhängig von Belastungs- oder Ruhesituationen auf (Stierle 2017).

Es besteht eine Dissoziation der AV- Knotenleitung in zwei funktionelle Bahnen, die als „fast pathway“ und als „slow pathway“ bezeichnet werden. Durch diese kommt es zu einem Wiedereintritt der Erregung, dem sog. „Reentry“ (Kasper 2015).

Die Dissoziation ist nicht allein auf die Region des AV- Knotens begrenzt. Sie befinden sich auch im Bereich des Koch‘schen Dreiecks (Bereich zwischen der Ebene der Trikuspidalklappe, dem Ostium des Koronarvenensinus und der Todaro- Sehne).

Der „fast pathway“ stellt eine Bahn mit schneller Leitung und langsamer Refraktärzeit dar, während man beim „slow pathway“ eine langsame Leitung mit schneller Refraktärzeit findet.

Durch diese doppelten funktionellen Bahnen kommt zu einer ungefähr gleichzeitigen Erregung von Vorhof und Kammern. Das führt zu einer Vorhofsystole gegen die geschlossene Trikuspidalklappe (Kasper 2015). Die diastolische Füllung wird verkürzt, was wiederum eine signifikante Reduktion des Herzzeitvolumens bewirkt (Paul 2018).

Während einer Tachykardie bestehen:

• im Normalfall eine antegrade Leitung über den „slow pathway“ und eine retrograde über den „fast pathway“ , auch als „slow- fast AVNRT“ bezeichnet. Diese Form kommt in bis zu 90 % der Fälle vor (Hafeez 2020).
• bei der atypischen Form - auch als „fast- slow AVNRT“ bezeichnet - findet sich ein umgekehrter Erregungsablauf. Die atypische Form tritt in 5 % - 10 % auf (Hafeez 2020).
• AVNRT über zwei „slow pathway“, auch als „slow- slow- AVNRT“ bezeichnet, kommt in ca. 1 % - 5 % vor (Hafeez 2020, Pinger 2019)

Typisch ist der abrupte Beginn der Tachykardie (wichtig zur Abgrenzung anderer Formen von Tachykardien), welche Minuten bis Stunden anhalten kann und mit einer Frequenz zwischen 120 – 250 Schläge / min einhergeht (Sattler 2007).

Die Tachykardie endet meistens ebenso plötzlich. Teilweise geschieht die Rückkehr zum Sinusrhythmus aber auch schleichend. Bei ansonsten Herzgesunden bestehen keine weiteren Symptome.

Bei Patienten mit bereits bestehender Herzinsuffizienz oder koronarer Herzkrankheit können durch die kritische Reduktion des Herzzeitvolumens folgende Symptome auftreten:

• Hypotonie
• Schwindel
• Synkopen
• Angina pectoris
• selten auch ein kardiogener Schock
• Harnflut während oder nach der Tachykardie ausgelöst durch das atriale natriuretische Peptid ANP)
• Pfropfungen der Halsvenen mit sichtbarer schneller Pulsation der Halsvenen, auch als „Froschzeichen“ bekannt. Entsteht bei simultaner Kontraktion von Vorhof und Kammer
• Lungenödem (Kasper 2015)

EKG: Das Ruhe- EKG zeigt während des Anfalls;

bei der typischen Form folgende Veränderungen:

• zu Beginn der Symptomatik häufig supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)
• regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS- Komplex
• Frequenz zwischen 120 – 250 Schläge / min, meistens zwischen 160 – 200 / min ( Stierle 2017)
• die P- Welle wird vom QRS- Komplex überlagert

bei der atypischen Form:

• negative P- Wellen (Herold 2020)
• kurze PQ- Zeit (Stierle 2017)

beim „slow pathway“:

• spät einsetzende P- Wellen nach dem QRS- Komplex (Erscheinungsbild wie bei einer atrialen Tachykardie) (Hafeez 2020)

• atrioventrikuläre Reentry- Tachykardie (hierbei findet sich eine verborgene akzessorische Leitungsbahn)
• atriale- oder Sinustachykardie (hierbei liegen eine konstante 1 : 1 Überleitung vor und ein relativ langes PQ- Intervall, welches die P- Welle vom vorherigen QRS- Komplex überdeckt)
• Kammertachykardie (mit breitem QRS- Kammerkomplex, antidrome atrioventrikuläre Reentry- Tachykardie) (Herold 2020)
• junktionale ektopische Tachykardie
• Vorhoftachykardie
• Vorhofflattern
• Sinustachykardie (Hafeez 2020)

Bei den therapeutischen Maßnahmen wird differenziert zwischen der symptomatischen Therapie, der Elektrotherapie und der Intervallbehandlung (Herold 2020). Unter den Patienten, die einer Katheterablation zugeführt werden, besteht bei 60 % eine AVNRT (Kasper 2015).

1. Symptomatische Therapie:

Die symptomatische Behandlung sollte grundsätzlich unter laufender EKG- Auszeichnung erfolgen.

• Bei kreislaufstabilen Patienten erfolgt zunächst eine Vagusreizung durch z. B.:
• Valsalva- Pressversuch ( nach tiefer Einatmung soll möglichst lange gepresst werden)
• in rascher Zeitfolge trinken eines großen, möglichst kalten und säurehaltigen Getränkes
• Eintauchen des Gesichtes in kaltes Wasser
• Eiskrawatte
• Medikamentöse Behandlung:
  • Adenosin ist das Mittel der 1. Wahl.
    • Wirkungsweise: kurzfristige Blockierung der AV- Leitung im AV- Knoten
    • Kontraindikation: atriale Tachykardie, Vorhofflimmern bei WPW- Syndrom (stark verbreiterter QRS- Komplex), Asthma bronchiale, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, QT- Verlängerung, Sick- sinus- Syndrom, AV- Block > 1. Grades
    • Nebenwirkung: kurzfristige Asystolie möglich, Dyspnoe, Bronchospasmus, Flush, Blutdruckabfall, Druckgefühl in der Brust
    • Dosierung: 6 mg rasch i. v. appliziert; bei Nichtansprechen nach 3 min. Injektion von 12 mg
  • Verapamil Mittel der 2. Wahl
    • Wirkungsweise: negativ ionotrope Wirkung
    • Kontraindikation: atriale Tachykardie, Kammertachykardie, Vorhofflimmern bei WPW- Syndrom (stark verbreiterter QRS- Komplex), Hypotonie, Sick- sinus- Syndrom mit anamnestischen Episoden einer Bradykardie, manifeste Herzinsuffizienz, Vorbehandlung mit Beta- Blockern
    • Nebenwirkung: Asystolie, Blutdruckabfall etc.
    • Dosierung: 5 mg langsam i. v. über 10 min., bei Nichtansprechen nach 15 – 30 min erneute Injektion von 5 mg (Herold 2020).
  • Ajmalin
    • Indikation: Ajmalin kann sowohl beim AVNRT als auch beim WPW- Syndrom gegeben werden. Sollte eine Differenzierung der Krankheitsbilder mit Hilfe des EKGs nicht möglich sein, ist Ajmalin das Mittel der Wahl.
    • Wirkungsweise: bewirkt eine Verlängerung der Depolarisation in Phase 0 und 4 und verlängert die Refraktärzeit. Die negativ ionotrope Wirkung und die Blutdrucksenkung sind gering.
    • Nebenwirkung: Hypotonie, Übelkeit, Erbrechen, Flush, Kopfschmerzen etc.
    • Dosierung: i. v. Injektion von 5 mg – 10 mg / min, bei vorgeschädigtem Herzen 2,5 mg – 3 mg / min; Maximaldosis 50 mg über 5 min. Eine Wiederholung der Dosis ist nach 30 min möglich (Bäumel 2009)

2. Elektrotherapie

Falls die o. g. Maßnahmen nicht zum Erfolg führen, ist eine Elektrotherapie angezeigt.

Bei dieser unterscheidet man zwischen Overdrive- Pacing und der Elektrokardioversion:

• Overdrive- Pacing: Beim Overdrive- Pacing findet eine Überstimulation zur Terminierung der kreisenden Erregung statt. Die Durchführung sollte unter laufender EKG- Aufzeichnung, Reanimationsbereitschaft und entsprechender Analgesie (z. B. 2 mg – 5 mg Morphin i. v.) des Patienten erfolgen (Herold 2020 / Köhler 2018)
• Elektrokardioversion:
  • Die Indikation zur Durchführung einer Elektrokardioversion besteht bei:
    • kreislaufinstabilen Patienten, bei denen ein kardiogener Schock droht
    • bewusstseinsklaren Patienten mit Hypotonie
    • Patienten, bei denen die medikamentöse Behandlung versagt
  • Kontraindikation:
    • Digitalisintoxikation
    • Rezidiv einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie (PSVT) mit vorausgegangener Kardioversion
  • Die Behandlung erfolgt in Reanimationsbereitschaft unter Kurznarkose (z. B. mit Propofol i. v.) mit z. B. initial 100 J.,  die Dosis kann bei Erfolglosigkeit mit höheren Energiedosen wiederholt werden. (Herold 2020)

3. Intervallbehandlung

Sollte es trotz der o. g. Maßnahmen zu weiteren Rezidiven kommen, empfiehlt sich die Slow- Pathway- Ablation, bei der der slow- pathway abladiert wird. Eine Ablation des fast- pathway wird inzwischen nicht mehr empfohlen, da hierbei die Erfolgsrate zwar gleich hoch ist, die Gefahr eines kompletten AV- Blocks aber deutlich erhöht ist (Kuck 2007).

• Die Erfolgsrate liegt > 95 %,
• die Rezidivrate bei 5 % - 10 %,
• die Gefahr eines AV- Blocks 3. Grades < 0,5 % (Herold 2020)

Die Prognose ist im allgemeinen nach Sicherung der Diagnose gut (Hafeez 2020). 

Assoziierende kardiale Fehlbildungen: Begleitende strukturelle Herzerkrankungen liegen i. d. R. nicht vor (Kasper 2015).

1. Bäumel M et al. (2009) Intensivbuch Pharmakotherapie: Wirkstoffprofile, Behandlungsstrategien, Fehler und Gefahren in der Intensivmedizin. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft 21 - 23
2. Hafeez Y et al. (2020) Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia (AVNRT). NCBI Resources
3. Herold G et al. (2020) Innere Medizin. Herold Verlag 282 - 283
4. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1481 - 1483
5. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1805 – 1808
6. Köhler J (2018) Kardiopulmonale Reanimation: Ein Lehr- und Praxisbuch der einfachen und erweiterten Reanimationsmaßnahmen. Kapitel 8.2 Kohlhammer Verlag
7. Kuck K H et al. (2007) Leitlinien zur Katheterablation. Clin Res Cardiol (96) 833 - 849
8. Lapp H et al. (2014) Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken. Georg Thieme Verlag
9. Paul T et al. (2018) Leitlinien Tachykarde Herzrhythmusstörungen. DGPK
10. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag. 671 – 672
11. Sattler A M (2007) Fallbuch Kardiologie und Angiologie. Georg Thieme Verlag 62 - 63
12. Stierle U et al. (2014) Klinikleitfaden Kardiologie. Elsevier Urban und Fischer 417 - 418