AT2-Rezeptor

AT2-Rezeptoren werden in der Fetalperiode ubiquitär exprimiert. Nach der Geburt findet man sie nur noch in geringer Dichte in den Nebennieren, im ZNS, im Gefäßendothel und Uterus. Sie sind unter physiologischen Bedingungen offenbar von untergeordneter Bedeutung, scheinen jedoch bei kardiovaskulären Ekrankungen eine pathogenetische Rolle zu spielen.

Die physiologischen Effekte bestehen in einer Wachstumshemmung von Endothelzellen in Herzkranzgefäßen. In Blutgefäßen führt eine Stimulation des AT2-Rezeptors meist zu einer Senkung des Blutdrucks, allerdings manchmal nur unter einer Blockade des AT1-Rezeptors. Die meisten AT2-vermittelten Wirkungen sind G-Protein unabhängig. So kommt die induzierte Vasodilation durch eine Zunahme der Expression der eNOs und über eine Steigerung der Bradykininsynthese zustande.

Grundsätzlich verhalten sich die AT2-Rezeptoren bzgl. ihren Wirkungen wie Gegenspieler der AT1-Rezeptoren. Eine Ausnahme ist die Reninfreisetzung die Angiotensin II sowohl über AT1- als auch Ate-Rezeptoren drosselt.