Alkoholische Fettleberhepatitis K70.0

Zu den chronischen alkoholischen Lebererkrankungen zugehöriges Krankheitsbild, das sich bei Patienten mit chronischem Alkoholabusus entwickelt, mit Leberzellschaden der histologisch nicht von den nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen zu trennen ist.

Prävalenz: 5-10% der westeuropäischen Bevölkerung. Etwa 1/3 aller Lebererkrankungen sind alkoholisch induziert. Hinzu kommt die Zunahme der metabolischen Risikofaktoren, auch im Zusammenhang mit der Alterung der Bevölkerung sein. Bei Fettleberpatienten beträgt die Prävalenz einer Adipositas (unabhängig ob alkoholisch oder nichtalkoholisch) zwischen 30 und 100 %, die eines Typ-2-Diabetes mellitus liegt zwischen 10 und 75 %.

Bei Frauen, die > 40g und Männer die > 60 Gramm reinen Alkohol pro Tag zu sich nehmen ist der Konsum als problematisch zu bewerten. Bei dieser Menge ist von Langzeitfolgen mit diversen Organschäden zu rechnen. Die Pathophysiologie der alkoholischen Steatohepatitis (ASH) ist bisher noch nicht im Detail verstanden. Bekannt ist, dass sowohl der Alkoholmetabolismus als auch der oxidative Stress und Endotoxine eine Rolle spielen. Alkohol induziert das Cytochrom-P450-abhängige Mikrosomale ethanol-oxydierende System (MEOS) mit erhöhtem Verbrauch an Sauerstoff im Leberparenchym. (Bemerkung: bei chronischem Alkoholkonsum wird das MEOS induziert und baut neben der ursprünglichen Alkohol-Dehydrogenase Alkohol ab. Dieses „Zusatz-Enzym“ ist für die Toleranzentwicklung gegenüber Alkohol verantwortlich. Der Organismus antwortet auf einen ständigen und starken Alkoholreiz mit einer verstärkten Produktion von MEOS).

Die Folge ist eine läppchenzentrale Hypoxie der Hepatozyten. Weiterhin wirkt das Abbauprodukt des Ethanols, der Acetaldehyd lebertoxisch. Der Fettsäureabbau wird gestört. Es kommt zu Fetteinlagerung in die Leberzellen. Weiterhin werden Zytokine aus den geschädigten Leberzellen freigesetzt. Diese induzieren eine Fettleberhepatitis (alkholische Steatohepatitis - ASH)

Songraphie: vergrößerte Leber, Echomuster homogen  verdichtet (sog. helle Leber), Abrundung des Leberunterrandes.  

Bei reiner Fettleber gamma-GT erhöht; IgA erhöht.  Bei Fettleberhepatitis zusätzlich Erhöhung der Transaminasen. Bei zunehmender Leberinsuffizienz verminderte Syntheseleistung der Leber (Cholesterinesterase, Albumin, Gerinnungsfaktoren des Prothrombinkomplexes)

In der mildesten Form wird die Diagnose zufällig gestellt. Schwere Schübe der alkholischen Hepatitis treten typischerweise nach einer Phase des intensiven Alkholmissbrauchs auf mit Übelkeit, Erbrechen , Ikterus, Fieber, Bauchschmerzen. Die Diagnose kann über die klinische Symptomatik, über Anamnese (Alkholkonsum, Ernährung, Grunderkrankungen), Labor, Songroaphie (verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber) gestellt werden. Zur Sicherung der Diagnose wird eine Biopsie empfohlen (s.a. unter Mallory-Körper).

Nichtalkholische Fettleber, nichtalkholische Fettleberhepatitis, nichtalkoholische Leberzirrhose

Primäres Therapieziel ist eine Alkoholkarenz kombiniert mit einer Ernährungstherapie. Dabei sollte eine Zufuhr von 2000 kcal / Tag angestrebt werden.  Eine zusätzlichen überzeugenden medikamentösen Therapieansatz gibt es nicht.

1. Classen M et al. (2008) Repetitorium Innere Medizin. Urban&Fischer Verlag München S 290-291
2. Hahn JM (2013) Checkliste Innere Medizin. Georg Thieme  Verlag, Stuttgart S 422-424
3. Herold G (2016) Innere Medizin. 2016, S. 546-547
4. Lieber CS (1999) Microsomal ethanol-oxidizing system (MEOS): the first 30 years (1968-1998) –a review. Alcohol. Clin. Exp. Res. 23: 991–1007.
5. Moreno OR et al. (2008) Nutrition and chronic alcohol abuse. Nutr Hosp 23 Suppl 2: 3–7.
6. Schouten JN et al. (2015) Idiopathic non-cirrhotic portal hypertension: a review. Orphanet J Rare Dis 10:67
7. Tsochatzis EA et al. (2014) Liver cirrhosis. Lancet 383:1749-1761. 
8. Zhou WC et al. (2014) Pathogenesis of liver cirrhosis.World J Gastroenterol 20:7312-7324.