Alkoholische Fettlebererkrankungen K70.0

Zu den chronischen alkoholischen Lebererkrankungen zugehörige Krankheitsbilder, die sich bei Patienten mit chronischem Alkoholabusus (die risikoarme  Menge an reinem Alkhol beträgt bei Männern 24g/Tag, bei Frauen 12g/Tag) entwickeln, und sich durch Leberzellschaden auszeichnen, die sich  histologisch nicht von den nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen (Fettleber, nichtalkoholische Steatohepatitis NASH; mikronoduläre Leberzirrhose)  zu trennen sind.

Die alkoholischen Fettlebererkrankungen können (je nach Ausmaß der toxischen Schädigung) unterteilt werden in:

• Alkholische Fettleber (lichtmikroskopisch sichtbare, diffuse, grobtropfige Verfettung von >50% des Leberparenchyms)
• Alkholische Fettleberhepatitis (kann als symptomatische akute oder als meist asymptomatische, evtl. cholestatische Hepatitis in Erscheinung treten)  
• Alkoholische mikronoduläre Leberzirrhose (Zirrhoserisiko steigt bei Mengen >60g(m) und >40g(w) um ein Mehrfaches.

Prävalenz: 5-10% der westeuropäischen Bevölkerung. Etwa 1/3 aller Lebererkrankungen sind alkoholisch induziert. Ursächlich hierfür dürfte, neben dem toxischen Alkholkonsum, die gleichzeitige Zunahme der metabolischen Risikofaktoren sein, auch im Zusammenhang mit der zunehmenden Alterung der Bevölkerung. So beträvgt bei Fettleberpatienten die Prävalenz einer Adipositas (unabhängig ob alkoholisch oder nichtalkoholisch) zwischen 30 und 100 %. 

Bei Frauen, die > 40g und Männer die > 60g reinen Alkohol pro Tag zu sich nehmen ist der Konsum als problematisch zu bewerten. Bei dieser Menge ist von Langzeitfolgen mit diversen Organschäden zu rechnen. Bei der Pathophysiologie der alkoholischen Steatohepatitis (ASH) spielt der Alkoholmetabolismus als auch oxidativer Stress und Endotoxine eine Rolle. Alkohol induziert das Cytochrom-P450-abhängige mikrosomale ethanoloxydierende System (MEOS) mit erhöhtem Verbrauch an Sauerstoff im Leberparenchym. Die Folge ist eine läppchenzentrale Hypoxie der Hepatozyten. Weiterhin wirkt neben Ethanol, sein Abbauprodukt, der Acetaldehyd lebertoxisch. Der Fettsäureabbau wird gestört. Es kommt zu Fetteinlagerung in die Leberzellen. Weiterhin werden Zytokine aus den geschädigten Leberzellen freigesetzt. Diese induzieren eine innflammatorische Reaktion (Fettleberhepatitis - alkholische Steatohepatitis - ASH).

Songraphie: vergrößerte Leber, Echomuster homogen  verdichtet (sog. helle Leber), Abrundung des Leberunterrandes.   

Bei reiner Fettleber gamma-GT erhöht; IgA erhöht.  Bei Fettleberhepatitis zusätzlich Erhöhung der Transaminasen. Bei zunehmender Leberinsuffizienz verminderte Syntheseleistung der Leber (Cholesterinesterase, Albumin, Gerinnungsfaktoren des Prothrombinkomplexes)

Klinik, Anamnese (Alkholkonsum), Ernährung, Grunderkrankungen, Labor, Songroaphie (verdichtetes Binnenreflexmuster der Leber)

Nichtalkholische Fettleber, nichtalkholische Fettleberhepatitis, nichtalkoholische mikronoduläre Leberzirrhose

Primäres Therapieziel ist eine Alkoholkarenz kombiniert mit einer Ernährungstherapie. Dabei sollte eine Zufuhr von 2000 kcal / Tag angestrebt werden.