PintaA67.9

Über Jahr(zehnt)e auf die Haut und oberflächlichen Lymphknoten beschränkte, nicht venerische Treponematose, die durch Pigmentstörungen charakterisiert ist.

Treponema carateum (s.u. Spirochäten). Phylo-genomische, pan-genomische, core-genomische und singleton-Analysen offenbaren die enge Verbindung zwischen allen Stämmen von T. pallidum. Basierend auf einer Genomplastizitätsanalyse können Unterschiede im Vorhandensein/Abwesenheit von Pathogenitätsinseln (PAIs) und genomischen Inseln (GIs) auf Subsp.-Basis nachgewiesen werden. Es finden sich einige Gene, die mit der Lipid- und Aminosäurebiosynthese zusammenhängen, die nur in der subsp. von T. pallidum vorhanden waren, nicht jedoch bei T. pallidum subsp. carateum, T. pallidum subsp. endemicum und T. pallidum subsp. pertenue. Die Unterarten T. pallidum subsp. endemicum und T. pallidum subsp. pertenu sind sich so ähnlich, dass sie serologisch nicht unterschieden werden können. Sie sind antigenisch kreuzreaktiv (Jaiswal AK et al. 2020). Auch ist ihre Morphologie nicht unterscheidbar.

In den 1980er Jahren wurde eine sehr begrenzte genetische Diversität zwischen diesen Erregerspezies festgestellt. Später konnte nachgewiesen werden, dass die Genome von Syphilis-, Yaws- und Bejel-Treponemen eine Gesamtähnlichkeit von 97-100 % aufweisen und auch die molekulare Organisation identisch ist. Dieser Nachweis legt nahe, dass nur kleine genetische Veränderungen in Schlüsselgenen zwischen diesen Organismen für die berichteten Unterschiede in der Krankheitspathogenese verantwortlich sind. Bei der Betrachtung der Gene in PAIs und GIs ist feststellbar, dass es in allen Unterarten keine Pathogenitätsinseln gibt. Gene, die in Pathogenitätsinseln (PAIs) oder genomischen Inseln (GIs) der Subspezies pallidum vorhanden sind, fehlen in den Subspezies endemicum und pertenue (Jaiswal AK et al. 2020).

Endemisch in Mittel- und Südamerika auftretend.

Übertragung wahrscheinlich durch direkten (Schmierinfektion), möglicherweise auch durch indirekten Kontakt.

Inkubationszeit: 7-20 Tage.

• Stadium I (Primärläsion): Erythematöse Papel, die meist übersehen wird. Anschließend periphere Ausdehnung der Papel und Entwicklung einer scharfrandig begrenzten, schuppenbedeckten Papel/Plaque.
• Stadium II (lymphohämatogene Aussaat): Unter gleichzeitiger Lymphknotenschwellung, Krankheitsgefühl und Fieber entwickeln sich neben der Primärläsion teils schuppig-erythematöse, teils hyperkeratotische, weißliche oder schwarzgraue Plaques (Pintide).
• Stadium III (dyschromes Stadium): Weißliche oder schiefergrau-violette Areale, Alopezie und juxtaartikuläre Knoten können entstehen.

Serologischer Nachweis von Treponemen-Antikörpern (Syphilis-Serologie ist positiv)  

Erregernachweis im Dunkelfeld (Sekret aus Hautläsionen). Die Serologie ist nach 2 bis 4 Monaten positiv.

Erythema dyschromicum perstans; Lepra tuberculoides; Pityriasis versicolor; Vitiligo; Syphilis; Frambösie.

Die Behandlung der nicht-venerischen Treponematosen erfolgt prinzipiell mit denselben Therapieansätzen und Dosierungen wie die venerischen Treponematosen (s.u. Syphilis).

Die WHO empfiehlt 1,2-2,4 Mio. IE Benzathin-Benzylpenicillin (z.B. Pendysin, Tardocillin) i.m. als Einmaltherapie. Bei Kindern unter 10 Jahren 600.000-800.000 IE. Benzathin-Penicillin G i.m. Alternativ Doxycyclin 2mal/Tag 100 mg p.o. über 14 Tage. Bei Kindern kann im Falle einer Kontraindikation gegen Penicillin G auf Erythromycin 4mal/Tag 8-10 mg/kg KG p.o. ausgewichen werden. Kinder > 8 Jahre: 4mal/Tag 250 mg Erythromycin p.o.).

Chronischer Verlauf, keine Selbstheilungstendenz.

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