Definition
Ätiopathogenese
Knochenbildung scheint durch Kortikosteroide unterdrückt zu werden. Hemmung von Proliferation und Knochenmatrixsynthese der Osteoblasten sowie Förderung der Knochenresorption durch Osteoklasten. Direkte, steroid-induzierte Erniedrigung von IGF I und II (Insulin-Like-Growth-Factor) und TGF-ß. Zusätzlich Wachstumshormon- und Testosteroninhibition. Glukokortikoide hemmen aktive Resorption von Kalziumionen im Darm und fördern Kalziumausscheidung durch die Niere. Parathormon wird aktiviert.
Risikofaktoren: Vorhergehende Wirbelkörperfrakturen, postmenopausale Frauen ohne Hormonersatztherapie, Hypogonadismus oder frühe Menopause (< 45 LJ), Alter < 65 Jahre, bestehende oder geplante über 6 Monate dauernde Kortikosteroidgabe, BMI < 20 kg m², Alkoholabusus, Rheumatoide Arthritis, Hyperparathyroidismus.
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Manifestation
Labor
Histologie
Diagnose
Therapie allgemein
Interne Therapie
Hormonersatztherapie ggf. unter Einbeziehung eines Gynäkologen.
Oft hilfreich sind Bisphosphonate, z.B. Alendronat Tbl. (Fosamax) 10 mg/Tag p.o. oder Risedronat Tbl. (Actonel) 5 mg/Tag peroral.
Unterstützend Fluoride (Ossin Tbl.) 50 mg/Tag p.o., Calcium 1000 mg/Tag (z.B. Calzium Sandoz forte) in Kombination mit Vitamin D3 500 IU/Tag oral (z.B. Merck Vigantoletten 500). Unterstützend Calcitonin 50-100 IE s.c. (z.B. Calcitonin Stada Ampullen).
LiteraturFür Zugriff auf PubMed Studien mit nur einem Klick empfehlen wir 
Kopernio
Kopernio- Angeli A et al. (2002) Interactions between glucocorticoids and cytokines in the bone microenvironment. Ann N Y Acad Sci 966: 97-107
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Prof. Dr. med. Peter Altmeyer
Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles