Kontaktdermatitis (Übersicht)L25.9

Meist lokalisierte, seltener (bei vorausgegeangener Sensbilisierung) disseminiert streuende Dermatitis (syn. Ekzem) ausgelöst durch:

• exogene
• akut toxische
• kumulativ (chronisch) toxische 
• oder durch sensibilisierende Kontaktnoxen.

Unter klinischen bzw. ätiopathogenetischen Aspekten können verschiedene Einteilungen vorgenommen werden.

• Nach zeitlichen Aspekten lassen sich unterscheiden:
  • Akute Kontaktdermatitis
  • Subakute Kontaktdermatitis
  • Chronische Kontaktdermatitis.
• Unter Berücksichtigung der Ätiologie (allergisch, irritativ)  lassen sich folgende Kontaktdermatitiden unterscheiden:
  • Allergisch:
    • Kontaktdermatitis, allergische (Typ IV-Allergie, Kontaktnoxe: proteingebundene Haptene)
    • Protein-Kontaktdermatitis (IgE-vermitteltes Kontaktekzem; Kontaktnoxe: Protein) 
    • Kontaktdermatitis, hämatogen streuende
    • Dermatitis, photoallergische (Typ IV-Allergie; Kontaktnoxe: Proteingebuindenes Hapten+UV-Strahlen oder auch sichtbares Licht) 
  • Irritativ:
    • Kontaktdermatitis, toxische (akut oder chronisch; Kontaktnoxen: Feuchtarbeiten, Detergenzien; Chemikalien) 
    • Phototoxische Kontaktdermatitis (Prototyp ist der "einfache" Sonnenbrand; Auslösung auch durch die Kombination von Kontaktnoxe = lichtsensibilisierendes Agens + UV-Strahlen; Protoyp = Wiesengräserdermatitis).
• Unter topographischen Gesichtspunkten können u.a. folgene Kontaktdermatitiden unterschieden werden:
  •  Hand- (und Fuß-)dermatitis
  •  Fingerkuppendermatitis
  •  Lippendermatitis 
  •  Liddermatitis
  • Dermatitis des Gehörganges (Otitis externa)
  • Genitaldermatitis (Skrotal- oder Vulvadermatitis)
  • Windeldermatitis
  •  Analdermatitis
  • Stomadermatitis
• Häufig werden in Diagnosen von Kontaktdermatitiden Dauer, Ätiologie und Topographie mit berücksichtigt, sodass Begrifflichkeiten entstehen wie z.B.:
  • Kumulativ toxische Handdermatitis
  • Chronische, kontaktallergische Liddermatitis
  • Chronische, toxische Genitaldermatitis
  • Chronische, kontaktallergische Unterschenkeldermatitis.

Die klinischen Merkmale der "Ekzemreaktion" sind abhängig vom Akuitätsstadium, aber auch der einwirkenden Noxe und der Art des Kontaktes, dem Pathomechanismus, der Lokalisation und anderen Faktoren. Die klinischen Merkmale sind bei der toxischen Kontaktdermatitis am klarsten ausgebildet; diese Dermatitisvariante gilt daher als Musterbeispiel:

• Das akute Stadium der Dermatitis ist im mildesten Falle durch ein Erythem am Ort der Einwirkung der Noxe gekennzeichnet, Abrinnspuren sind möglich; ist die Reaktion heftiger, kommt es zu spongiotischen Bläschen. Bei noch intensiverer Ausprägung bestimmen solche Bläschen, die mit klarer Flüssigkeit gefüllt sind und meist heftig jucken, das klinische Bild. Die Bläschen sind meist nur kurzlebig; durch Platzen kommt es zu heftigem Nässen der Läsion; durch Eintrocknen des Exsudates erfolgt Krustenbildung, und bei kurzzeitiger Exposition gegenüber der Noxe Abschuppung mit Restitutio ad integrum. Es handelt sich somit bei der akuten Kontaktdermatitis um eine uniform ablaufende, synchrone Sequenz von pathologischen Ereignissen.
• Das chronische Stadium entsteht, wenn die Noxe weiter fortwirkt und die spontane Abheilung des Ekzemherdes daher ausbleibt oder die Dermatitis noxenunabhängig persistiert: Die Uniformität der Ekzemplaque wird durch fokale Betonung mehr exsudativer oder mehr schuppiger Veränderungen aufgelöst, die früher scharfe Begrenzung wird unscharf; die Haut wird durch vermehrte Infiltration mit Entzündungszellen voluminöser, die Hautfalten dicker, die zwangsläufige Konsequenz ist eine Vergröberung der Hauttextur. Schließlich treten die entzündlichen Erscheinungen in den Hintergrund und Hyperkeratosen, Rhagaden und Lichenifikation bestimmen das Bild.

Die Morphe der Dermatitis unterscheidet sich je nach Körperregion sowie Art und Aggressivität des auslösenden Agens, und das Verteilungsmuster birgt wichtige Hinweise auf die Art der Auslösung.

• Die akute irritative Kontaktdermatitis  ist durch schnelles Auftreten (innerhalb von Stunden) nach der meist leicht zu eruierenden Exposition, durch raschen Verlauf und gewöhnlich auch schnelle Rückbildung, durch ihr monomorphes und oft recht intensives Erscheinungsbild (bis zur Hautnekrose), mehr brennend-schmerzhafte als juckende subjektive Symptome, die scharfe Begrenzung auf das Kontaktareal und das Fehlen von Streuphänomenen gekennzeichnet.
• Die chronische irritative Kontaktdermatitis tritt erst nach einer manchmal bis zu Jahre andauernden Exposition auf und ist durch einen trockenen, hyperkeratotisch-schuppigen, rissig-rhagadiformen und nur mehr wenig exsudativen Charakter gekennzeichnet. Sie verläuft langsam und heilt auch langsam ab, ist nur weitgehend auf das Kontaktareal beschränkt und neigt gleichfalls nicht zu Streuherden. Erstes Symptom ist meist eine unangenehme Trockenheit der Haut, der Erytheme und Schuppung folgen. Typische Prädilektionsstellen der Initialsymptome sind Handrücken und Fingerzwischenräume. Im Gegensatz zu den irritativen neigen die allergischen Kontaktreaktionen stärker zur Streuung. Diese Streuphänomene können durch generalisierten Allergenkontakt, durch hämatogene Ausbreitung eines Allergens oder durch Dissemination der Immunantwort entstehen.

Individuell prädisponierende Faktoren sind insbesondere bei der chronisch-degenerativen Dermatitis von großer Bedeutung, wie etwa eine zugrundeliegende Atopie oder eine meist Alters- oder durch schlechte Pflege bedingte Exsikkation der Haut. Kombinierte Krankheitsbilder sind folglich häufig, Pfropfallergien (Entwicklung eines allergischen Kontaktekzems bei vorbestehendem chronisch-degenerativen Ekzem) nicht selten. Diese Mischbilder sind differentialdiagnostisch und klinisch oft nicht eindeutig auseinanderzuhalten. Übersiedelung durch bakterielle Keime (besonders bei nässenden Dermatitiden), Dermatophyten (Hände und Füße) oder Hefepilze (Körperfalten bei Säuglingen und Diabetikern), seltener auch durch Viren, erschweren die Diagnose, den Verlauf und die Therapie aller Dermatitisformen. Pusteln auf dem Boden einer Dermatitis können allerdings auch nach okklusiver Salbenbehandlung und nicht nur durch Superinfektion entstehen. Die unterschiedlichen Lokalisationen geben nicht nur Hinweise auf mögliche Auslöser, sondern auch in begrenztem Umfang Hinweise auf die pathogenetischen Mechanismen: So ist eine photoallergische Dermatitis auf lichtexponierte Areale begrenzt und sparen durch Kinn, Ohren etc. beschattete Regionen im Gesicht und die durch Haare oder Kleidungsstücke bedeckten Körperteile aus. Dermatitiden der frei getragenen Körperteile können auch durch aerogene Allergene (wie z.B. Pflanzenallergene) sowie flüchtige Substanzen des Berufslebens (z.B. Epoxidharze) ausgelöst sein.

Erweiterte Gefäße im Str. papillare sowie im oberen Str. reticulare mit unterschiedlich ausgeprägtem Ödem sowie perivaskulären Infiltraten aus Lymphozyten sowie vereinzelten neutrophilen und eosinophilen Granulozyten. Exozytose und Spongiose und konsekutiv durch Einreißen der Interzelluarverbindungen Bläschen- und Blasenbildung.

 Merke! Für die irritative Dermatitis werden u.a. folgende Spezifizierungen verwendet: toxisch, degenerativ, subtoxisch, kumulativ-toxisch u.a.

1. Kimber I et al. (2002) Allergic contact dermatitis: the cellular effectors. Contact Dermatitis 46: 1-5
2. Mahler V (2015) Kontaktekzeme. Akt Dermatol 40: 95-107
3. Sebastiani S et al. (2002) The role of chemokines in allergic contact dermatitis. Arch Dermatol Res 293: 552-559
4. Smith HR et al. (2002) Irritant dermatitis, irritancy and its role in allergic contact dermatitis. Clin Exp Dermatol 27: 138-146
5. Tavadia S (2003) Allergic contact dermatitis in venous leg ulcer patients. Contact Dermatitis 48: 261-265
6. Wildemore JK et al. (2003) Evaluation of the histologic characteristics of patch test confirmed allergic contact dermatitis. J Am Acad Dermatol 49: 243-248