Elastin

Elastin ist ein fibrilläres, elastisches Strukturprotein, das dem Kollagen nahesteht und das bei den meisten Wirbeltieren vorkommt.

Elastin ist der Hauptbestandteil der elastischen Fasern des Bindegewebes.  Elastin besteht aus langen, geknäuelten, durch Desmosin (Kondensationsprodukt aus der Aminosäure Lysin) quervernetzten Polypeptidketten.  Diese Netzstruktur bedingt die Elastizität des Strukturproteins. Bausteine sind v.a. Glykokoll, Alanin, Valin, Prolin, Leucin u. Isoleucin. Sie liegen in der sich wiederholenden Teilsequenz Gly-Gly-Val-Pro und Gly-Val-Pro-Gly vor.  Elastin ist in Wirbeltierorganismen  v.a. in solchen Organen vertreten, in denen elastische Eigenschaften von großer funktioneller Bedeutung sind, so in Lunge, in Haut und Blutgefäßen.  Insbesondere sorgt das Elastin in elastische Fasern für die Dehnungsfähigkeit großer Blutgefäße (z.B. der Aorta). 

Elastin wird von Fibroblasten in löslicher, nicht quer vernetzter Form (Tropoelastin) sezerniert und anschließend durch das Enzym Lysyloxidase (LOX) vernetzt. Die Aminosäure Lysin ist verantwortlich für diese Quervernetzung.

Kupfermangel und Mutationen im LOX-Gen (Das LOX-Gen, Chromosom 5 Genlocus q23.3-q31.2,  kodiert die Lysyloxidase) können zur Verringerung der Enzymaktivität der Lysyloxidase und zu Cutis laxa führen.

Mutationen im Elastin Gen (Chromosom 7q11.23) verursachen Störungen des Elastins. Die assoziierten Krankheitsbilder ist die autosomal-dominante Cutis laxa (ADCL) sowie die supravalvuläre Aortenstenose (SVAS). 

Die physikalische Eigenschaft „Elastizität“ unterscheidet das Strukturprotein  Elastin von dem verwandten Strukturprotein Kollagen. Durch den engen Verbund von Kollagen und Elastin in Geweben (z.B. in großen Gefäßen) werden sowohl elastische als auch reißfeste Eigenschaften vermittelt.

Histologisch lässt sich Elastin durch die Elastica-van-Gieson-Färbung (EvG-Färbung) darstellen.

Elastin ist ein sehr langlebiges Protein mit einer Halbwertszeit von > 70 Jahren. Die Bildung Elastins beginnt bereits vor der Geburt und wird nur in den ersten Lebensjahren fortgesetzt.

In der Haut sind die elastischen Fasern für den Spannungszustand der Haut zuständig.  UV-Strahlen schädigen nachweislich Elastin.  Es wird in ein homogen scholliges Material transformiert (Elastose). Die (irreversible) UV-induzierte elastotische Degeneration des Elastins in der Haut wird als aktinsche Elastose bezeichnet. Sie bedingt Elastizitätsverlust und Faltenbildung der Haut.

Elastin besitzt eine hohe Resistenz gegenüber den meisten Proteasen. Die Proteasen, die Elastin spalten können, werden als Elastasen bezeichnet. Sie können Elastin und weitere Skleroproteinen, z.B. Kollagen Typ I, II, III, IV, VIII, IX, X und XI, sowie Strukturglykoproteinen abbauen. Physiologische Gegenspieler sind alpha1-Antitrypsin und alpha2-Makroglobulin. Sollte die Menge an alpha1-Antitrypsin nicht ausreichen, wirkt die Elastase destruierend (z.B. beim Lungenemphysem). Weitere Erkrankungen, bei denen die neutrophile Elastase eine bedeutende Rolle zu spielen scheint, sind die Mukoviszidose (zystische Fibrose), die Schocklunge (ARDS: adult respiratory distress syndrome), die rheumatoide Arthritis sowie infektiöse Erkrankungen.