Calcinosis dystrophica lokalisierteL94.21

Ätiologisch ungeklärte Ablagerung von Kalziumsalzen in pathologisch veränderter Kutis, Subkutis oder Muskulatur, ohne fassbare Kalzium- oder Phosphat-Stoffwechselstörung.

Der Begriff der Calcinosis dystrophica wird i.A. mit den Begriffen  Calcinosis metabolica und Calcinosis idiopathica gleichgesetzt. Dystrophische Kalziosen treten in Narben, chronisch-entzündlichen Infiltraten, Zysten, Epitheliomen, Karzinomen, Hämangiomen in organisierten Thrombophlebitiden (Phlebolith) u.a.  

Weiterhin kann man zwischen:

• lokalisierten kutanen
• und
• disseminierten 

dystrophischen Kalzinosen unterscheiden. Die disseminierten dystrophischen werden v.a. bei folgenden Systemerkrankungen beobachtet:

• Thibièrge-Weissenbach-Syndrom
• CREST-Syndrom
• Ehlers-Danlos-Syndrom
• Pseudoxanthoma elasticum
• Progeria adultorum

Unbekannt; die Serum-Kalzium-Phosphatspiegel sind bei der Calcinosis (cutis) dystrophica normal.Wahrscheinlich kommt es infolge lokaler degenerativer Gewebsprozesse zu Kalkablagerungen in diesen Aralen.

Erstmanifestation im mittleren bis höheren Alter: 50-70 Jahre 

Häufig akral, im Bereich der distalen Fingerabschnitte, an Ellenbogen und Knie, an Ohren und Unterschenkel (chronischer Kälteschaden) lokalisiert; selten im Bereich des Skrotums (Epidermalzysten) oder in der Tiefe der Adduktorenmuskulatur des Oberschenkels (chronisches Trauma bei Reitern).

Einzelne oder multiple, weißgelbliche, sehr harte, meist schmerzlose nur bei Fingerkuppenkalzinosen (sehr) schmerzhafte Platten, Knoten und Nadeln in Haut und Subkutis mit Tendenz zur Ulzeration durch Perforation der Kalkonglomerate. Bei Ulkusbildung kann man am Ulkusgrund die weißen harten Kalkkonkremente nachweisen. Kalkplatten können aber auch subkutan gelegen sein oder in der Muskulatur auftreten (Reiterknochen).

Für die systemische Sklerodermie typisch sind akrale, sehr schmerzhafte Kuppenkalzinosen der Haut (hierfür wird auch der Begriff Akrokalzinose verwendet).

Behandlung der Grunderkrankung: Operative Entfernung der verkalkten Zysten bzw. des zugrunde liegenden Tumors. Ggf. antientzündlich mit lokalen Glukokortikoiden wie 0,1% Triamcinolon-Creme (z.B. Triamgalen, R259 ) oder 0,25% Prednicarbat-Creme (z.B. Dermatop). Bei generalisierten Formen können enterale Phosphatbinder wie Aluminiumhydroxid (z.B. Aludrox) über mehrere Monate versucht werden.

1. Bégon E et al. (2014) Symptomatic dystrophic cutaneous calcification as a late complication of radiotherapy for breast cancer. Int J Dermatol 53:e542-544
2. Delgado-Márquez AM et al. (2015) Effectiveness of extracorporeal shock wave lithotripsy to treat dystrophic calcinosis cutis ulcers. Actas Dermosifiliogr 106:140-143
3. Deza G et al. (2015) Solitary Plaque-type Morphea with Dystrophic Calcinosis Cutis. Acta Derm Venereol doi: 10.2340/00015555-2271