AGEs

Akronym für "Advanced Glycation Endproducts".

Bei der endogenen Glykation im Organismus reagieren wie bei der exogenen Glykation) Zuckermoleküle (v.a. Fruktose, Galaktose und Glukose) mit körpereigenen Proteinen ohne katalytische Enzymbeteiligung. Bei dieser chemischen Reaktion entstehen als AEGs bioaktive Moleküle (z.B. Dicarbonyle wie 3-Deoxyglucoson und Methylglyoxal), die mit zunehmendem Alter im Gewebe progredient  abgelagert werden und akkumulieren.  Die Konzentration der AGEs ist vom Zuckerangebot abhängig. Die endogene AGE-Bildung wird durch oxidativen Stress und chronische Entzündungen verstärkt.  AGEs gelten v.a. bei Diabetikern und Hämydialysepatienten als ein starker unabhängiger prädiktiver Faktor für Arteriosklerose.

Zu den diagnostisch wichtigen AGEs gehört das HbA1, das bei der Glykation von Hämoglobin entsteht, und  dessen Konzentration eine wichtige diagnostische Rolle spielt um einen durchschnittlichen Blutzuckerwert zu beurteilen.

Manche AGE fördern  entzündliche Prozesse, teilweise durch Bindung an einen zellulären Rezeptor „Receptor for AGE (RAGE)“ auf Monozyten. Bei Neuronen kann es durch Glykation zu einem degenerativen Abbau von Myelin und zu Neuropathien kommen. Dieser Vorgang spielt bei Diabetes mellitus Typ II und der Alzheimer-Krankheit eine Rolle.

1. Makrantonaki E et al. (2016) Hautalterung. Hautarzt 67: 730-737
2. Uribarri J et al.(2007): Circulating glycotoxins and dietary advanced glycation endproducts: two links to inflammatory response, oxidative stress, and aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 62: 427-433.