Widal, Morbus J45.1

Klinisches Syndrom mit folgender Trias (Samter-Trias):

• ASS-Intoleranz (s.u. Intoleranzreaktion;s.u. Arzneimittelintoleranz, analgetikainduzierte)
• nasale Polypen
• Asthma bronchiale.

Diese klinische Entität ist jedoch nicht auf ASS beschränkt. Es wird auch bei der Einnahme anderer nichtsteroidaler Antiphlogistika beobachtet. Patienten mit Widal-Syndrom haben mit der Standardtherapie der Sinusitis eine deutlich erhöhte Rezidivneigung. 

Bei etwa 10% der Asthmatiker kann eine AERD (Aspirin-exazerbierte Atemwegserkrankung) nachgewiesen werden. 

Nach dem Stand des heutigen Wissens basiert die Reaktion nicht auf einem IgE-vermittelten Mechanismus. Ursächlich ist eine Dysbalance im  Arachidonsäuremetabolismus (verstärkte Leukotrien-Produktion), die durch die Aufnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika (nonsteroidal antiinflammatory drugs) oder von Salicylaten in der Nahrung verstärkt werden. 

Als mögliche Ursache wurde eine Mutation im C444 Allel der Leukotrien C-Synthase beschrieben.

1. May A et al. (2000) Familienuntersuchung bei Patienten mit ASS-Intoleranz und Rhinosinusitis. HNO 48: 650-654
2. Widal MF, Abramin P, Lermoyez J (1922) Anaphylaxie et idiosyncrasie. Presse Med 30: 189