Picornaviridae

Autor:Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Co-Autor:Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

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Zuletzt aktualisiert am: 20.08.2024

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Synonym(e)

Naniviren; Picornaviren; Picorna-Viren; Picornavirus; Picorna-Virus; Picornaviruses (e)

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Definition

Familie von kleinen RNA-Viren, mit positivsträngigem RNA-Genom. Zu dieser Virenfamilie gehören u.a. die Entero-, Rhino-, MKS- und Coxsackieviren. Der Name setzt sich aus pico = klein (22–27 nm) und RNA zusammen. Die Familie der Picornaviren (Picornaviridae) umfasst unbehüllte (keine Lipidkapsel) Viren mit einer einzelsträngigen, linearen RNA mit sehr ähnlicher Genabfolge. Picorna-Viren haben ein sog. Plus-Strang-RNA-Genom (positivsträngigem RNA-Genom), d.h. die virale NA wird nach Eindringen in die Zelle  gleichzeitig als mRNA-genutzt

Allgemeine Definition

Bei der folgenden Aufstellung humanpathogener Picornaviren ist nur eine sehr begrenzte Auswahl von Spezies aufgeführt. Zu den Picornaviridae gehören:

Enteroviren

  • Humane Enteroviren A (23 Serotypen darunter Coxsackievirus A)
  • Humane Enteroviren B (60 Serotypen darunter Coxsackievirus B und ECHO-Viren)
  • Humane Enteroviren C (23 Serotypen darunter Poliovirus, Typ 1-3)
  • Humane Enteroviren D (>5Serotypen)

Rhinoviren

  • Humane Rhinoviren A (77 Serotypen)
  • Humane Rhinoviren B (25 Serotypen)
  • Humane Rhinoviren C (51 Serotypen)

Parechoviren

  • Parechovirus (8 Serotypen)

Hepatoviren

  • Hepatitis-A-Virus (1 Serotyp)

Erreger

Picornaviren kommen bei Säugetieren und Vögeln vor. Derzeit gibt es 80 Genera in dieser Familie, die auf 35 Gattungen aufgeteilt sind. Weiterhin werden die Picornaviren in zahlreiche Serotypen unterteilt, die sich durch eine große Oberflächenvarianz und eine damit einhergehende „antigenetische“ Variabilität auszeichnen. Bislang wurden ca. 370 Typen klassifiziert. 

Die Virionen (Viruspartikel) der Picornaviridae sind rundlich und etwa 22–30 nm im Durchmesser groß. Alle Picornaviridae sind mit einer einzel- oder seltener mit einer doppelsträngigen RNA-Kette ausgestattet. Umgeben sind sie von einer Proteinkapsel, dem sogenannten Kapsid, das aus 4 Strukturproteinen, VP1, VP2, VP3 und VP4 besteht. Diese 4 Strukturproteine bilden zusammen ein Kapsomer. Ewa 60 Kapsomere formieren sich zu einem Ikosaeder von circa 30 nm. Sie sind nicht von einer Membranhülle umgeben. Die Kapside bestehen aus vier Virusproteinen: VP1, VP2, VP3 und VP4. Gelegentlich findet sich ein fünftes Polypeptid in unregelmäßigen Mengen; es wird als VP0 bezeichnet und stellt den Vorläufer der Komponenten VP2 und VP4 dar, die erst bei der Virusreifung durch proteolytische Spaltung entstehen. Diese sind für die antigenetischen Eigenschaften und damit für ihre Einteilung in Serotypen verantwortlich.

Picornaviren fehlt eine lipidhaltige Hülle. Sie werden auch als unbehüllt bezeichnet. Das Fehlen einer Lipidhülle bedingt jedoch eine besondere Resistenz der Picornaviren gegenüber organischen Lösungsmitteln wie z.B. Ether, Alkohole sowie auch gegen milde Detergenzien (z.B. Seifen). Die Spezies der Gattungen Enterovirus und Hepatovirus bleiben darüber hinaus über längere Zeit auch bei pH-Werten < 3,0 stabil. Infolge ihrer Säurestabilität werden die Viren dieser beiden Gattungen auch durch das saure Milieu im Magen nicht inaktiviert. Daher geht der allg. Infektionsweg der Picorna-Viren überwiegend über den Verdauungstrakt und von dort aus in weitere Zielorgane (ZNS, Lunge) gelangen. Die meisten Picornavirusinfektionen verursachen charakteristische morphologische Veränderungen der Wirtszellen. Es kommt zur Hemmung der zellulären DNA-, RNA- und Protein-Synthese. Die Hemmung der zellulären Proteinsynthese erfolgt bei vielen Picornaviren durch proteolytische Spaltung des Proteins p220, das Bestandteil des zellulären cap-Bindungskomplexes ist. 

 

Manifestation

Picornaviren kommen bei Säugetieren und Vögeln vor. Derzeit gibt es 80 Genera in dieser Familie, die auf 35 Gattungen aufgeteilt sind. Weiterhin werden die Picornaviren in zahlreiche Serotypen unterteilt, die sich durch eine große Oberflächenvarianz und eine damit einhergehende „antigenetische“ Variabilität auszeichnen. Bislang wurden ca. 370 Typen klassifiziert. Für den Menschen relevante Vertreter der Picornaviridae sind: Hepatitis-A-Viren, Polioviren, Rhinoviren, Coxsackie-Viren sowie bei den Tieren das Maul-und-Klauenseuche-Viren die auch beim Menschen Krankheitserscheinungen hervorrufen können.

Rhinoviren infizieren hauptsächlich den Nasen-Rachen-Raum. Sie sind häufige Erreger von Erkältungskrankheiten bei Kindern und Erwachsenen. Parechoviren vermehren sich hauptsächlich im Magen-Darm-Trakt; sie verursachen Durchfallerkrankungen hauptsächlich bei jungen Erwachsenen, häufig mit Komplikationen im Atmungsbereich. Picornaviren verursachen weiterhin Meningitis, Myokarditis, Hand-Fuß-Mund-Krankheit (Coxsackie-A-Viren), Perikarditis und Hepatitis A (Hepatitis-A-Viren). Die Übertragung erfolgt über verunreinigte Nahrungsmittel und infiziertes Wasser sowie über Tröpfcheninfektion. Polioviren, ECHO-Viren und Coxsackieviren infizieren in erster Linie den Magen-Darm-Trakt des Menschen.

Parechoviren sind hinsichtlich ihrer Bedeutung und der von ihnen erzeugten Erkrankungen den Enteroviren sher ähnlich. Sie infizieren überwiegend Neugeborene und Säuglinge. 

Hepatoviren: Die Gattung Hepatovirus umfast 9 Spezies (Hepatovirus A-Hepatovirus I). Hepatovirus A ist der Erreger der Hepatitis epidemica (Hepatitis A), die zwar weltweit vertreten ist, deren Prävalenz aber nur in Ländern mit schlechten hygienischen Verhältnissen hoch ist. 

 

Hinweis(e)

Ein Zusammenhang zwischen Picorna-Virus-Infektionen und Dermatomyositis wird diskutiert.

Bei der folgenden Aufstellung humanpathogener Picornaviren ist nur eine sehr begrenzte Auswahl von Spezies aufgeführt.

Säurestabile humanpathogene Picornaviren:

  • Poliovirus, Typ 1-3
  • Enterovirus 4 Typen
  • Coxsackie A-Virus 23 Typen
  • Coxsackievirus B –Virus 6Typen
  • Echovirus, 31 Typen

Säurelabile humanpathogene Picornaviren :

  • Rhinovirus etwa 200 Typen
  • Aphthovirus, Maul-und Klauenseuche Virus, tierpathogen, 7 Serotypen

Literatur

  1. Hengstman GJ et al. (2002) Clinical and serological characteristics of 125 Dutch myositis patients. Myositis specific autoantibodies aid in the differential diagnosis of the idiopathic inflammatory myopathies. J Neurol 249: 69-75

Autoren

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