HHV-7

Das Humane Herpesvirus 7 (HHV-7) ist ein wie auch HHV-6 ein weltweit auftretendes Herpesvirus, das zur Familie der Herpesviridae, der Unterfamilie Betaherpesvirinae und der Gattung  Roseolovirus gehört.  Erregerreservoir ist nur der Mensch. HHV-7 ist wie die humanen Herpesviren 6A, 6B (HHV-6A, HHV-6B) genetisch mit dem Cytomegalovirus verwandt. Als Mitglied der Familie der Herpesviridae verfügt das komplex aufgebaute Virus über ein etwa 150Kb großes DNA-Genom. Es ist helikal um einen aus Proteinen bestehendem Kern angeordnet und wird durch ein Kapsid umschlossen. In der Hülle befinden sich bis zu 12 Glykoproteine.

Die Übertragung erfolgt überwiegend durch Speichel, möglicherweise auch durch Tröpfcheninfektion. Gesunde HHV-6/7-seropositive Kinder und Erwachsene können die Viren intermittierend im Speichel ausscheiden, ohne dass dies einen Krankheitswert besitzt. Die Pathogenität von HHV-7 ist weniger klar definiert als die von HHV-6A und HHV-6B. Offenbar erfolgt die Erstinfektion mit HHV-7 bereits in der Kindheit als asymptomatische Infektion oder als Exanthema subitum (Ablashi DV et al. 1994). Danach folgt eine lebenslange Latenz des Virus im Körper. Spätestens im Jugendalter liegt die Durchseuchungsrate bei > 85 % (Ablashi DV et al. 1994). Reaktivierungen treten bei immunsupprimierten Patienten auf, so nach Organtransplantationen. Auch unter  einer Therapie mit Omalizumab sind Reaktivierungen von HHV-7, die klinisch mit dem Aufteten einer Pityriasis rosea verbunden waren, nachgewiesen worden (Vaccaro M et al. 2020).  Die Assoziation von HHV-7 (HHV-6) mit  der Pityriasis rosea dürfte weitgehend gesichert sein (Agut H et al. 2017, El-Hussein M et al. 2020, Engelmann I et al. 2018).

Weitere Assoziationen von HHV-7 fand man bei verschiedenen weiteren Krankheitsbildern, wobei die klinische Bedeutung der Infektion häufig unklar ist. So auch bei der Fibromyalgie bei der die Rolle des Virus noch nicht sicher geklärt  ist(Krumina A et al. 2019).

Die serologische Diagnostik ist vor allem bei Primärinfektionen angezeigt. Sie gilt als weniger spezifisch, da hier eine Kreuzreaktivität mit HHV-6 und CMV auftreten kann.  Mittels Genamplifikation (PCR), ist der Nachweis und die Quantifizierung des viralen Genoms möglich.

Eine Therapie der Infektion mit HHV-7 ist meist nicht nötig. Bei immunsupprimierten Patienten sind Ganciclovir, Foscarnet und Cidofovir mögliche Therapeutika. Sie hemmen die Replikation von (HHV-6A, HHV-6B und) HHV-7. Schwere Infektionen können damit behandelt werden (Agut H et al. 2017).

1. Aaron LA et al.(2000) Overlapping conditions among patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular disorder. Arch Intern Med 160:221–227.
2. Ablashi DV et al. (1994) Human herpesvirus-7 (HHV-7). In Vivo 8:549-554.
3. Agut H et al. (2017) Update on infections with human herpesviruses 6A, 6B, and 7. Med Mal Infect 47:83-91.
4. El-Hussein M et al. (2020) HHV 6-7 reactivation causing Pityriasis Rosea and labyrinthitis: A case report. Am J Emerg Med 38:1969.e1-1969.e3.
5. Engelmann I et al. (2018) Relapsing Pityriasis Rosea With HHV-7 Reactivation in an 11-Year-Old Girl. Pediatrics 141:e20173179.
6. Hof H et al. (2019) Spezielle Virologie. In: Hof H, Schlüter D, Dörries R, Hrsg. Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie. 7., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme S 256
7. Krumina A et al. (2019) The role of HHV-6 and HHV-7 infections in the development of fibromyalgia. J Neurovirol 25:194-207.
8. Vaccaro M et al. (2020) Pityriasis rosea during omalizumab treatment for chronic spontaneous urticaria. Dermatol Ther 33:e14356.