CARMIL2-Gen

Zuletzt aktualisiert am: 23.08.2024

This article in english

Synonym(e)

Capping Protein, Arp2/3 And Myosin-I Linker Protein 2; Capping Protein Regulator And Myosin 1 Linker 2; CARMIL2b; F-Actin-Uncapping Protein RLTPR; IMD58; Leucine Rich Repeat Containing 16C; Leucine-Rich Repeat-Containing Protein 16C; LRRC16C; RGD, Leucine-Rich Repeat, Tropomodulin And Proline-Rich Containing Protein; RGD, Leucine-Rich Repeat, Tropomodulin And Proline-Rich-Containing Protein; RGD Motif, Leucine Rich Repeats, Tropomodulin Domain And Proline-Rich Containing; RLTPR

Kostenlose Fachkreis-Registrierung erforderlich

Bitte melden Sie sich an, um auf alle Artikel, Bilder und Funktionen zuzugreifen.

Unsere Inhalte sind ausschließlich Angehörigen medizinischer Fachkreise zugänglich. Falls Sie bereits registriert sind, melden Sie sich bitte an. Andernfalls können Sie sich jetzt kostenlos registrieren.


Kostenlose Fachkreis-Registrierung erforderlich

Bitte vervollständigen Sie Ihre Pflichtangaben:

E-Mail Adresse bestätigen
oder
Fachkreisangehörigkeit nachweisen.

Jetzt abschließen

Definition

Das CARMIL2-Gen (CARMIL2 steht für „Capping Protein Regulator And Myosin 1 Linker 2“) ist ein Protein kodierendes Gen das auf Chromosom 16q22.1 lokalisiert ist. 

Das CARMIL2-Gen kodiert ein Mitglied der CARMIL-Proteinfamilie (Capping Protein, Arp2/3, Myosin-I Linker). Das kodierte Protein interagiert mit dem heterodimeren Capping-Protein, reguliert dieses negativ und fördert die Zellmigration. Eine verminderte Expression des CARMIL2-Gens wurde bei Psoriasis-Patienten beobachtet. Mutationen in diesem Gen verursachen ein menschliches Immundefektsyndrom (Immunodefizienz 58 ), das durch Tumore der glatten Muskulatur und eine beeinträchtigte T-Zell-Funktion gekennzeichnet ist.

Zu den Krankheiten, die mit CARMIL2 assoziiert sind, gehört:

Immundefizienz  58

Allgemeine Information

Zellmembran- und Zytoskelett-assoziiertes Protein, das eine Rolle bei der Regulierung der Aktinpolymerisation spielt. Das kodierte Protein verhindert die Aktivität des heterodimeren F-Aktin-Capping-Proteins (CP) und fördert die Aktinpolymerisation (Lanier MH et al. 2015).

Weiterhin ist es auch an der Zellmigration und der Bildung von Invadopodien während der Wundheilung beteiligt (Liang Y et al. 2009). Es ist erforderlich für die CD28-vermittelte Stimulation der NF-kappa-B-Signalisierung, die an der Aktivierung naiver T-Zellen, der Reifung zu T-Gedächtniszellen und der Differenzierung zu T-Helfer- und T-Regulatorzellen beteiligt ist (Wang Y et al. 2016)

Literatur

  1. Lanier MH et al. (2015) CARMIL2 is a novel molecular connection between vimentin and actin essential for cell migration and invadopodia formation. Mol Biol Cell 26:4577-4588.
  2. Liang Y et al. (2009) Distinct roles for CARMIL isoforms in cell migration. Mol Biol Cell 20:5290-5305.
  3. Schober T et al. (2017) A human immunodeficiency syndrome caused by mutations in CARMIL2. Nature Commun. 8: 14209.
  4. Shayegan LH et al. (2020) CARMIL2-related immunodeficiency manifesting with photosensitivity. Pediatr Dermatol 37:695-697. 
  5. Sorte HS et al. (2016) A potential founder variant in CARMIL2/RLTRR in three Norwegian families with warts, molluscum contagiosum, and T-cell dysfunction. Molec Genet Genomic Med. 4: 604-616.
  6. Wang Y et al. (2016) Dual T cell- and B cell-intrinsic deficiency in humans with biallelic RLTPR mutations. J Exp Med 213: 2413-2435.

Zuletzt aktualisiert am: 23.08.2024