LichtschwieleT67.9
Synonym(e)
Skin thickening due to actinic Dermatitis
Erstbeschreiber
Miescher 1930
Definition
Physiologischer Adaptationsmechanismus der Haut (v.a. der Epidermis) auf wiederholte, Erythem erzeugende UV-Strahlen. Dei wirksame Barriere bildet hierbei das Stratum corneum. Eine vollausgebildete Lichtschwiele bildet sich bei repetitierender UVB-Bestrahlung nach 2-3 Wochen aus und führt zu einer Steigerung der MED um den Faktor 4-5. Sie persistiert wochenlang. Mittels UVA-Strahlung läßt sich dieser Effekt nicht auslösen.
Einteilung
Die epidermale Hyperplasie beruht auf einer proliferationsförderndernden Wirkung der UV-Strahlen. Der MAP-Kinase-Signalweg (mitogen-activated protein kinase) kann über verschiedene Wege durch UVB aktiviert werden, z.B. durch die Phosphorylierung von JNK (c-Jun N-terminal kinases) und p-38 (s.u. MAP-Kinasen).
Ätiopathogenese
Unter chronischer oder rezidivierender Einwirkung von UVB-Strahlen kommt es zu einer Verdickung der Epidermis und der Hornschicht.
Histologie
Gesteigerte Epidermopoese mit Akanthose und Hyperkeratose.
Literatur
- Afaq F et al. (2005) Photochemoprevention of ultraviolet B signaling and photocarcinogenesis. Mutation Res 571: 1523-173
- Berking C (2007) Photokarzinogenese. Hautarzt 58: 398-405