Adiponectin gehört zu der Familie der Fettgewebshormone (Adipokine). Adiponectin ist ein größeres Peptid, bestehend aus 244 Aminosäuren. Es wird vorwiegend in Adipozyten (Fettgewebszellen), aber auch in Skelettmuskelzellen (Liu Y et al. 2014) gebildet. Adiponectin wird durch ADIPOQ-Gen kodiert das auf dem auf Chromosom 3q27 lokalisiert ist. Verschiedene Genpolymorphismen sind mit einem gesteigerten Risiko für Diabetes und Adipositas assoziiert.
Adiponectin entfaltet seine Wirkung über die Rezeptoren, AdipoR1 (im Skelettmuskel) und AdipoR2 (in der Leber). Es wirkt über verschiedene Signalwege stark Insulin-sensitiv, antiinflammatorisch und antidiabetisch (Liu M et al. 2014).
Seine Hauptfunktion ist die Kontrolle der der Glukose-Homöostase. Die hepatische Gluconeogenese wird inhibiert, die Fettsäure-Oxidation gesteigert. Adiponectin induziert somit Prozesse, die das Risiko eines Typ-2-Diabetes, einer Adipositas und einer Arteriosklerose senken (Lim S et al. 2014). Verschiedene genetische Varianten sind mit einem erhöhten Diabetes-Risiko assoziiert.
Geringe Fettreserven führen zu einer verstärkten Expression von Adiponektin. Volle Fettspeicher reduzieren die Bildung des Peptids.
Der Adiponectin-Spiegel ist erniedrigt bei Adipositas, Insulinresistenz, Diabetes Typ 2, Hypertonie; bei hoher Nüchternglukose, bei erhöhtem LDL und Gesamt-Cholesterin. Der Wert ist im Blut bereits im Stadium des Prädiabetes vermindert. Somit kann er als prognostischer Marker für ein erhöhtes Risiko für einen Diabetes Typ 2 dienen. Positiv korreliert der Adiponectin-Spiegel mit dem Spiegel des HDL-Cholesterins.
Adiponektin fördert die Fetteinlagerung in Adipozyten und wirkt der Entwicklung einer Insulinresistenz entgegen. Es vermindert das Risiko der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes. Weiterhin wirkt Adiponectin vasoprotektiv, vermindert das Risiko der Bildung einer Arteriosklerose. Es moduliert Adiponectin die Funktion von Herzmuskelzellen, Endothelzellen und glatten Muskelzellen von Blutgefäßen und wirkt so pathologischen Prozessen (Kardiomyopathie, Angiopathie) entgegen.
Bei Übergewichtigen und Adipösen mit metabolischem Syndrom fand man eine signifikant geringere Konzentration von Adiponectin und IL-6 im Blut als bei solchen ohne metabolisches Syndrom.
Adiponectin ist in der Lage zelluläre inflammatorische Signale zu unterdrücken. So exprimieren UV-bestrahlte Keratinozyten deutlich größere Mengen an hBD2. Adiponectin ist in der Lage diese hBD2-Überexpression zu supprimieren (Kim M et al. 2016).