Polyomaviridae

Polyomaviridae beinhalten nur die Gattung Polyomavirus. Die Familie Polyomaviridae  und die nahestehende Familie Papillomaviridae entstanden durch Aufspaltung der ehemaligen Familie Papovaviridae. Sie  wurden vom International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) im März 2020 als Papovaviricetes in den Rang einer Klasse erhoben, um die beiden Familien der Papovaviren zusammenzufassen.

Die frühere Gattung Polyomavirus wurde in 4 Gattungen aufgespaltet (alpha-delta)

Gattung Alphapolyomavirus (tierpathogen

Gattungen Orthopolyomavirus und Wukipolyomavirus getrennt)

• Spezies Humanes Polyomavirus 1
• (Polyomavirus hominis 1, BK-Virus, en. BK polyomavirus, offiziell Human polyomavirus 1, HPyV-1, BKPyV oder BKV)
• Spezies Humanes Polyomavirus 2
• (Polyomavirus hominis 2, JC-Virus, en. JC polyomavirus, offiziell Human polyomavirus 2, HPyV-2, JCPyV oder JCV)
• Spezies Humanes Polyomavirus 3
• (Polyomavirus hominis 3, KI-Virus, en. KI polyomavirus, offiziell Human polyomavirus 3, HPyV-3, KIPyV oder KIV)
• Spezies Humanes Polyomavirus 4 (Polyomavirus hominis 4, WU-Virus, en. WU Polyomavirus, offiziell Human polyomavirus 4, HPyV-4, WUPyV oder WUV)
• Spezies Humanes Polyomavirus 5 (Merkelzell-Polyomavirus, MCPyV)

Gattung Gammapolyomavirus (veraltet Avipolyomavirus) nur tierpathogen

Gattung Deltapolyomavirus

• Spezies Humanes Polyomavirus 6 (Human polyomavirus 6, HPyV-6)
• Spezies Humanes Polyomavirus 7 (Human polyomavirus 7, HPyV-7)
• Spezies Humanes Polyomavirus 10 (Human polyomavirus 10, HPyV-10)
• Spezies Humanes Polyomavirus 11 (Human polyomavirus 11, HPyV-11)

Etwa 40-45 nm große, nicht umhüllte Viren mit einem doppelsträngigem, zirkulär konvalent geschlossenen DNA-Genom (DNA-Viren) von etwa 5000 Basenpaaren. Das Nukleokapsid das aus 72 Kapsomeren zusammengesetzt ist, wird aus den drei Strukturproteinen VP1,-2 und-3 gebildet, wobei VP1 das Hauptkapsid darstellt. Das Nukleokapsid umschließt den kovalent geschlossener DNA-Ring des Virusgenoms, der zusammen mit zellulären Histonen einen Nukleoproteinkomplex bildet. Von den fünf bekannten Histonen findet man die Histone H2a, H2b, H3 und H4.

Zur Adsorption an der Zielzelle nutzen Polyomamaviren mit Sialylsäure modifizierte Rezeptoren. Dementsprechend kann die Infektion durch Behandlung der Zielzellen mit Neuraminidase blockiert werden. Die Viren werden durch Endozytose aufgenommen. Sie werden mit Hilfe des mikrotubulären Apparates zum Kern transportiert. Die Polyomaviren selbst besitzen keine DNA-Polymerase zur Vermehrung ihrer viralen DNA. Während er Infektion werden zwei frühe regulatorische Proteine exprimiert: das große Tumorantigen (LTAg) und  das kleine Tumorantigen (STAg). Die sogenannten späten Strukturproteinen (VP1, VP2, VP3) werden nach dem Beginn der viralen DNA-Replikation synthetisiert.

Im Kern werden neu synthetisierte virale Genome, die mit zellulären Histonen ein Mini-Chromosom gebildet haben, mit den importierten Strukturproteinen zu neuen Viruspartikeln zusammengesetzt.     

In der Normalbevölkerung können Antikörper gegen BK-Virus zu 100% und gegen JC-Virus zu etwa 80% nachgewiesen werden. Die Infektion erfolgt in der frühen Kindheit und verläuft meist asymptomatisch. Unter den Bedingungen der Immunsuppression (s.u. Organtransplantionen, Hautveränderungen) können im Organismus persistierende Polyomaviren erneut aktiviert werden (Reaktivierung mit Virusvermehrung im Blut).

Die dann ausbrechende Krankheit wird typischerweise in zwei Formen v.a. für transplantierte Patienten symptomatisch als:

• BK-Virus Nephropathie (Polyoma-Virus assoziierte Nierenerkrankung) und als
• hämorrhagische Zystitis.

Das JC-Virus (JCV) führt bei zellulär Immunsupprimierten (z.B. HIV-Infizierten, z.B. Psoriatiker, die langzeitig mit Efalizumab behandelt wurden,) zur progressiven, multifokalen Leukoenzephalopathie (PML). Die PML verläuft fast immer tödlich.

1. Imperiale MJ et al. (2016) Polyomavirus Persistence. Annu Rev Virol 3:517-532.
2. Moens U et al. (2008) Humane Polyomaviren und Krebs: weitere Erkenntnisse. JDDG 6: 704-708