TrikuspidalinsuffizienzI07.1

Unter einer Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) versteht man die Schlussunfähigkeit der zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer gelegenen Trikuspidalklappe. Die inkomplett schließende Klappe führt zu einem systolischen Reflux vom Ventrikel in den Vorhof (Bob 2001). Das durch die Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe vom rechten Ventrikel in den rechten Vorhof fließende Regurgitationsvolumen ist abhängig vom rechtsventrikulären systolischen Druck und der Größe des Klappenlecks. Die Schwere und Symptomatik der TI ist abhängig:

• - vom systolischen pulmonalen Druck (vorausgesetzt es liegt keine Stenose des rechtsventrikulären Ausflusstraktes vor)
• vom Durchmesser des Anulus der Trikuspidalklappe
• von den atemabhängigen Veränderungen der rechtsventrikulären Vorlast
• von der Compliance des rechten Vorhofes

Inspiratorisch nimmt die Füllung des rechten Ventrikels zu, während das effektive Herzzeitvolumen reduziert ist und unter Belastung nicht zunimmt (Kasper 2015).

Sofern keine pulmonale Hypertonie vorliegt, wird selbst eine schwere TI über längere Zeit gut toleriert. Mit Eintritt der pulmonalen Hypertonie kommt es jedoch zu einer massiven Verschlechterung der Hämodynamik. So können signifikante Veränderungen der Vorlast oder Nachlast bei einer bis dahin leichtgradigen TI zu einer schweren TI führen und auch umgekehrt (Pinger 2019).

Bei der Trikuspidalinsuffizienz wird unterschieden zwischen einer:

• primären TI (auch als valvuläre TI bezeichnet)
  • diese kann angeboren
  • oder erworben sein
  • Bei der primären Form finden sich intrinsische Veränderungen der Klappe selbst (im Bereich der Segel, Chordae tendineae und Papillarmuskel)
• sekundären TI (auch als funktionelle oder relative TI bezeichnet)
• Diese Form der TI entsteht durch ein „remodeling“ , i. d. R. bildet sich – bedingt durch eine Dilatation des rechten Ventrikels – eine konsekutive Alteration des Annulus und des Klappenhalteapparates aus (Pinger 2019).

Die TI findet sich häufig in Kombination mit einer Mitralklappenstenose. Sie tritt in Westeuropa jedoch nicht so häufig auf wie die Mitralklappenstenose.

Frauen erkranken häufiger als Männer(Kasper 2015).

Die primäre TI (auch valvuläre TI): Sie tritt selten auf und wenn, dann meistens als kombiniertes Vitium [Krakau 2005]). Die isolierten hämodynamisch wirksamen Trikuspidalklappenfehler machen nur ca. 4 % - 5 % der erworbenen Herzklappenfehler aus und sind damit ausgesprochen selten (Erdmann 2006).

Die sekundäre (funktionelle oder relative): Diese TI ist weitaus häufiger. Genaue Zahlenangaben sind nicht eruierbar (Bob 2001).

Die primäre oder auch valvuläre TI bezeichnet) kann verursacht werden durch:

• rheumatisches Fieber (häufigste Ursache)
• bakterielle Endokarditis bei z. B. Drogenabhängigen, nach Infektion eines Schrittmacherkabels, nach Anlage von Verweilkathetern etc. (im Jahre 2006 bezeichnet Erdmann die bakterielle Endokarditis in Westeuropa als die häufigste Ursache) (Kasper 2015)
• angeboren (z. B. bei M. Ebstein, AV- Kanal- Defekt)
• Ruptur der Chordae tendineae
• iatrogen (z. B. nach Radiatio, durch multiple Biopsien des rechten Ventrikels etc. )
• medikamentös indiziert durch Einnahme von Appetitzüglern (Pinger 2019)
• myxomatös
• Karzinoid- Herz- Syndrom (Kasper 2015)

Die sekundäre TI (auch als funktionelle oder relative TI bezeichnet) kann auftreten:

• als Folge einer Rechtsherzinsuffizienz unterschiedlichster Genese (Bob 2001)
• bei Mitralklappenvitien durch Dilatation des rechten Ventrikels und / oder Dilatation des Annulus
• nach Myokardinfarkt im Bereich des rechten Ventrikels
• Linksherzerkrankungen wie z. B. dilatativer Kardiomyopathie (DCM), ischämische Kardiomyopathie (ICM) (Pinger 2019)
• chronisches Pacing im Bereich der Spitze des rechten Ventrikels (Kasper 2015)

 

Eine leicht- bis mittelgradige TI wird meistens gut toleriert. In den meisten Fällen einer TI liegen aber auch noch zusätzlich linksseitige Klappenfehler vor, so dass hier die Symptomatik der linksventrikulären Dysfunktion und / oder der pulmonalen Hypertonie dominieren.

Erste Anzeichen als Ausdruck eines Vorwärtsversagens sind:

• rasche körperliche Erschöpfung
• Dyspnoe, anfänglich besonders bei Belastung

Bei fortschreitender Erkrankung berichten die Patienten von:

• zervikalen Pulsationen
• vermindertem Appetit mit gleichzeitiger Gewichtszunahme
• schmerzhafte Ödeme der unteren Extremitäten
• abdominelles Völlegefühl
• Muskelschwund (Kasper 2015)

EKG: Im EKG finden sich oftmals Hinweise auf die mögliche Ursache der TI:

• z. B. Q- Zacke bei den inferioren Ableitungen als Hinweis auf einen Hinterwandinfarkt)
• Sokolow- Lyon- Index ( RV1 +SV5/6 > 1,05 mV) (Bob 2001)
• hohes, schlankes R in V1, Rechtsabweichung der Herzachse
• Präexzitationen (sind bei Patienten mit Ebstein- Anomalie zu finden)
• sofern ein Sinusrhythmus vorliegt, können sich Hinweise auf einen vergrößerten rechten Vorhof finden (z. B. P- dextroatriale, P in II und III spitz positiv mit > 0,2 mV und in V1 , V2 ist der positive Anteil der P- Zacke spitz positiv und höher als 0,15 mV)
• Vorhofflimmern (Kasper 2015)
• (in)kompletter Rechtsschenkelblock (Pinger 2019)

Echokardiographie:  Die Echokardiographie ist i. d. R. diagnoseweisend.

Ein systolischer Druck im rechten Ventrikel:

• < 40 mmHg weist auf eine primäre TI bei Klappendeformität hin
• > 55 mmHg weist auf eine sekundäre TI hin (Pinger 2019)

Ansonsten lassen sich echokardiographisch darstellen:

Beim ein- und zweidimensionalen Echo:

• Dilatation des rechten Ventrikels

• Dilatation des rechten Vorhofes

• die V. cava superior und inferior sind erweitert (>1 cm/m 2)

• bei der Inspiration ist der systolische Kollaps der V. cava inferior aufgehoben (Gerok 2007)

Im CW- Doppler kann der systolische PAP abgeschätzt werden (Kasper 2015)

Im Kontrastmittelecho:

• bei Anlotung der Trikuspidalklappe ist ein Rückstrom von Kontrastmittel aus dem rechten Ventrikel in den rechten Vorhof nachweisbar

• bei Injektion in die Kubitalvene findet sich ein systolischer Rückfluss in die V. cava inferior und in die Lebervenen (Gerok 2007)

Bei der Doppler- Echokardiografie:

• hierbei sind diastolische Refluxsignale im rechten Vorhof darstellbar; die Ausdehnung ist abhängig vom Schweregrad der TI (Gerok 2007)

In der Farbdoppler- Echokardiografie:

• es findet sich ein systolischer Reflux in die Lebervenen

• ebenso ein Reflux in den rechten Vorhof (Gerok 2007)

Das im Farbdoppler nachgewiesene Regurgitationsvolumen ist bei Routineuntersuchungen häufig erhöht. Es finden sich bei ca. 70 % der Normalpersonen Hinweise auf eine leichte TI (Pinger 2019). (Kasper 2015). Mittels Farbdoppler kann außerdem der Schweregrad der TI bestimmt werden (Kasper 2015).

Quantifizierung der TI nach EAE 2010 / 2013:

• I. leichte TI:
  • Morphologie der Klappe normal oder abnorm
  • V. contracta (mm) nicht definiert
  • PISA Radius (mm)x1 ≤ 5
  • EROA (mm 2) nicht definiert
  • R Vol (ml) nicht definiert
  • PW- Signal des Einstroms normal
  • CW- Signal der TI schwach/ parabolisch
  • Lebervenenfluss systolisch dominiert
• II. mittelgradige TI
  • Morphologie der Klappe normal oder abnorm
  • V. contracta (mm) < 7
  • PISA Radius (mm)x1 6 - 9
  • EROA (mm 2) nicht definiert
  • R Vol (ml) nicht definiert
  • PW- Signal des Einstroms normal
  • CW- Signal der TI dicht/ parabolisch
  • Lebervenenfluss systolisch abgeschwächt
• III. Schwere TI
  • Morphologie der Klappe abnorm
  • V. contracta (mm) > 7
  • PISA Radius (mm)x1 > 9
  • EROA (mm 2) ≥ 40
  • R Vol (ml) ≥ 45
  • PW- Signal des Einstroms E- Wellen dominiert > 1 m/s
  • CW- Signal der TI dicht, dreieckig mit frühem Peak (Peak < 2m/s möglich)
  • Lebervenenfluss systolische Flussumkehr (Pinger 2019)

Eine V. contracta > 6,5 mm zeigt mit einer Spezifität von 93 % eine schwere TI an (Pinger 2019).

Die Nutzung der Jetfläche – wie in mitunter in der Literatur beschrieben - wird nach EAE nicht zur Quantifizierung empfohlen (Pinger 2019).

Eine weitere Klassifikation ist die Einteilung nach Carpentier und Brizard (2006), welche sich AN der Beweglichkeit und der Morphologie der Klappensegel orientiert.

• Typ I: Hierbei findet sich eine Annulus- Dilatation oder eine Klappenperforation bei normaler Beweglichkeit der Segel
• Typ II: Es tritt eine exzessive Beweglichkeit der Segel auf, die durch einen Prolaps zustande kommt
• Typ III: Bei Typ III findet sich eine restriktive Beweglichkeit der Segel, die durch eine Valvulopathie oder eine funktionelle TI zustande kommt (Pinger 2019)

Röntgen- Thorax: Im Röntgenbild sind der vergrößerte rechte Ventrikel und der ebenfalls vergrößerte rechte Vorhof zu erkennen. Im posterior- anterioren Strahlengang zeigt sich eine dreieckige Konfiguration des Herzens mit Vorwölbung des verstärkten rechten Herzrandes. Im seitlichen Strahlengang wölbt sich die Ausflussbahn des des rechten Ventrikels bis hinein in den Retrosternalraum.

Bei der primären TI findet sich außerdem:

• eine relative Minderdurchblutung der Lunge

Bei der sekundären TI können auftreten:

• Zeichen der pulmonalen Hyperämie
• Zeichen der Hypertension

Das Mediastinum ist i. d. R. verbreitert (durch V. vava superior und V. azygos Eventuell kraniale Verlagerung des Diaphragmas (durch Aszites hervorgerufen) (Erdmann 2006)

Herz- MRT: In der Echokardiographie können mitunter nicht exakt bestimmt werden:

• Schweregrad der TI
• pulmoarterieller Druck
• Größe und systolische Funktion des rechten Ventrikels

Sofern es hierbei Probleme geben sollte und kein ein 3- D- Echokardiogramm verfügbar ist, empfiehlt sich die Durchführung einer Herz- MRT (Kasper 2015).

Rechtsherzkatheter: Beim Rechtsherzkatheter können folgende Veränderungen auftreten:

• der mittlere Druck im rechten Vorhof ist erhöht (RAP)
• es findet sich eine Betonung der v- Welle

Bei der Inspiration werden diese hämodynamischen Veränderungen verstärkt (sog. positives Kußmaul- Zeichen [Erdmann 2006])

• das Y- Tal ist verstärkt
• bei schwerer TI ist die Kontur der Druckkurve des rechten Vorhofs der Druckkurve des rechten Ventrikels sehr ähnlich, zeigt aber eine geringere Amplitude (sog. ventrikulisierte RA- Kurve)
• der enddiastolische Druck im rechten Ventrikel (RVEDP) ist erhöht (Pinger 2019)

Dextrokardiographie: Angiografische Quantifizierung einer TI mit Hilfe der Dextrokardiographie:

Mit der Dextrokardiographie ist es möglich, die TI angiographisch als systolischen Kontrastmittelreflux in den rechten Vorhof darzustellen. Da jedoch eine Regurgitation auch durch die Katheterlage bzw. durch das Auslösen von Extrasystolen während der Gabe von Kontrastmittel ausgelöst werden kann, wird aus diesem Grunde die diagnostische Wertigkeit der Dextrokardiographie oftmals angezweifelt. Im Idealfall sollte der Schaft des Angiographiekatheters genau in der Mitte des Ostiums der Trikuspidalklappe liegen, da es sich dadurch verhindern lässt, dass die Klappe künstlich offen gehalten wird (Lapp 2014).

Für die kathetergestützte Evaluation besteht nach ACC / AHA 2014 eine IIa- Indikation, sofern durch nichtinvasive Diagnostik nur eine unzureichende Beurteilung möglich war (Pinger 2019).

Angiografische Quantifizierung:

• Grad I: Es ist lediglich eine minimale Regurgitation des Kontrastmittels in den rechten Vorhof erkennbar
• Grad II: Es findet sich nur eine partielle Kontrastierung des rechten Vorhofs; diese bleibt jedoch auch während der Diastole bestehen
• Grad III: Hierbei besteht eine komplette und dichte Kontrastierung des gesamten rechten Vorhofes
• Grad IV: In diesem Stadium finden sich ein Kontrastmittelreflux in den Lebervenen und eine komplette und sofortige Kontrastierung des rechten Vorhofes, die zusätzlich mit jeder Herzaktion zunimmt (Pinger 2019)

Inspektion und Palpation:

• Pulsationen am linken Sternalrand (durch Pulsationen des rechten Ventrikels bedingt)
• Halsvenenpulsationen (typisches Zeichen bei TI; lässt Rückschlüsse auf den Schweregrad der Stenose zu) (Bob 2001)
• gestaute Halsvenen (sind ein typisches Zeichen der PI)
• Hepatomegalie
• Pleuraergüsse
• positiver hepato- jugulärer Reflux (Kasper 2015)

Auskultation. Folgende Geräuschphänomene können bei der TI auftreten:

• blasendes holosystolisches Geräusch am linken distalen Rand des Sternums, welches sich bei der Inspiration verstärkt und sich bei der Expiration bzw. beim Valsalva- Versuch abschwächt: sog. Carvallo- Zeichen [Pinger 2019])
• paradoxe Spaltung des 2. Herztons (tritt durch die abnorm verkürzte Austreibungszeit des rechten Ventrikels auf; ist allerdings nur gelegentlich zu hören)
• ein rechtsventrikulärer 3. Herzton kann vorhanden sein
• sofern gleichzeitig eine relative Trikuspidalstenose besteht, ist ein leises mesodiastolisches niederfrequentes Geräusch auskultierbar (Bob 2001)
• der Pulmonalklappenschlusston kann betont sein (Pinger 2019)

Hinweis: Das Geräusch einer TI kann leicht mit dem Auskultationsgeräusch einer Mitralinsuffizienz verwechselt werden. Eine Hilfestellung können hierbei die nur bei der TI vorkommenden atemabhängigen Veränderungen sein (Kasper 2015)

EKG: Im EKG finden sich oftmals Hinweise auf die mögliche Ursache der TI:

• z. B. Q- Zacke bei den inferioren Ableitungen als Hinweis auf einen Hinterwandinfarkt)
• Sokolow- Lyon- Index ( RV1 +SV5/6 > 1,05 mV) (Bob 2001)
• hohes, schlankes R in V1, Rechtsabweichung der Herzachse
• Präexzitationen (sind bei Patienten mit Ebstein- Anomalie zu finden)
• sofern ein Sinusrhythmus vorliegt, können sich Hinweise auf einen vergrößerten rechten Vorhof finden (z. B. P- dextroatriale, P in II und III spitz positiv mit > 0,2 mV und in V1 , V2 ist der positive Anteil der P- Zacke spitz positiv und höher als 0,15 mV)
• Vorhofflimmern (Kasper 2015)
• (in)kompletter Rechtsschenkelblock (Pinger 2019)

• Mitralklappeninsuffizienz
• Ventrikelseptumdefekt

Bei beiden Erkrankungen nimmt die Lautstärke des Systolikums nicht bei der Inspiration zu; außerdem ist das Punctum maximum unterschiedlich (Bob 2001).

• Perikarditis constrictiva
• rechtsventrikuläre Dysplasie
• rechtsventrikuläre Infarzierung
• restriktive Kardiomyopathie (Gerok 2007)

Sekundärer Hyperaldosteronismus: dieser tritt häufig auf; Ursache ist die ausgeprägte hepatische Stauung (Kasper 2015)

Grundsätzlich wird zwischen einer konservativen und einer chirurgischen Behandlung differenzier:

Konservative Therapie:

• Diuretika (bei Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz)
  • Aldosteronantagonisten (bei sekundärem Hyperaldosteronismus; zu diesem kommt es durch die ausgeprägte hepatische Stauung
• bei sekundärer TI Therapie der Grunderkrankung

Grundsätzlich ist eine Klappenrekonstruktion der Implantation einer Prothese vorzuziehen. Dabei ist die Anuloplastie mit Implantation eines Ringes die Methode der Wahl. Über den optimalen Zeitpunkt der Op herrschen leider Unklarheiten.

Die Indikation zur Trikuspidal- Anuloplastie sollte, im Falle einer ohnehin geplanten Operation der Mitralklappe, großzügig gestellt werden. Es hat sich nämlich gezeigt, dass die Re- Operation zur Korrektur einer schweren TI bei zuvor erfolgter linksseitiger Klappen- Op eine deutlich höhere Mortalität hat (ca. 10 % bis 25 %) (Pingler 2019).

Die Indikation zur operativen Trikuspidalklappenoperation nach ACC / AHA 2014 besteht:

• Klasse I: Patienten mit schwerer TI und geplanter linksseitiger Klappen- Operation
• Klasse IIa:
  • Klappen- Reparatur bei Patienten mit leichter bzw. mäßiger TI und geplanter linksseitiger Klappen- Operation mit Dilatation des Trikuspidalklappenanulus oder bei bestehender Rechtsherzinsuffizienz
  • Klappen- Operation bei primärer, schwerer, symptomatischer TI und fehlendem Ansprechen auf eine medikamentöse Behandlung
  • Klappen- Reparatur bei Patienten mit mäßiger, funktioneller TI und geplanter linksseitiger Klappen- Operation
• Klasse IIb:
  • Klappenoperation bei bestehender pulmonaler Hypertonie
  • Klappenoperation bei asymptomatischen Patienten bzw. minimal symptomatischen
  • bei bestehender schwerer TI und zunehmender Dilatation des rechten Ventrikels und / oder Dysfunktion des rechten Ventrikels
  • Re- Operation zur isolierten Trikuspidalklappen- Reparatur oder zum Trikuspidalklappenersatz bei Patienten mit schwerer funktionaler TI und bereits stattgehabter linksseitiger Klappen- Op und postoperativ persistieren Symptomen ohne gleichzeitig bestehende schwere pulmonale Hypertonie oder Dysfunktion des rechten Ventrikels (Pinger 2019)

Als relative Kontraindikation für die operative Therapie gelten u. a. eine schwere pulmonale Hypertonie oder eine Dysfunktion des rechten Ventrikels (Pinger 2019).

Grundsätzlich kann man sagen, dass bei einer Klappeninsuffizienz die dadurch verursachte Volumenbelastung, welche zu einer exzentrischen Hypertrophie führt, im Vergleich zu einer Druckbelastung mit konzentrischer Hypertrophie – eine günstigere Prognose hat (Herold 2018). Im Falle einer TI findet sich dennoch bei der schweren Form der Insuffizienz eine ungünstige Prognose.

Die 1- Jahresüberlebensrate beträgt.

• bei leichter TI 90 %
• bei mittelschwerer TI 79 %
• bei schwerer TI 64 % (Pinger 2019)

Isolierte Insuffizienzen der Trikuspidalklappe finden sich nur selten. Hierbei besteht i. d. R. eine gute Prognose. Meistens jedoch ist die TI mit anderen Vitien kombiniert, was eher einen negativen Einfluss auf die Prädiktion hat (Bob 2001).

Eine ungünstigste Prognose findet sich, sobald eine Leberstauung mit konsekutiver Funktionseinbuße, portaler Hypertension und Ascites auftritt (Erdmann 2006). In den überwiegenden Fällen handelt es sich bei der TI jedoch um die sekundäre Form. Hierbei wird der Verlauf größtenteils durch die - der Insuffizienz zugrunde liegenden Erkrankung - bestimmt (Erdmann 2006).

Die TI ist wohl das am häufigsten unterschätzte Vitium. Die Prognose von Patienten mit schwerer TI ist ernst. Von ihnen versterben ca. 35 % innerhalb der nächsten 12 Monate. Auch das operative Risiko für Patienten mit schwerer TI ist hoch, es liegt bei ca. ca. 20 % (Kasper 2015).

Nach Überleben der perioperativen Phase liegt die 1- Jahresüberlebensrate bei 93 % (Pinger 2019).

Die 10- Jahres- Überlebensrate liegt bei ca. 37 % - wobei es keinen Unterschied zwischen biologischem bzw. mechanischem Klappenersatz gibt (Günther 2008) -, die 15- Jahres- Überlebensrate liegt bei ca. 30 % (Zafer 2007). Eine funktionelle Verbesserung zeigte sich postoperativ bei 61 % der Patienten. Diese nachweisbare Verbesserung erbrachte jedoch keine verbesserte Überlebensprognose (Pinger 2019).

Die Notwendigkeit einer Re- Operation ist gering. Es hat sich gezeigt, dass dabei kein signifikanter Unterschied zwischen Klappenrekonstruktion und Implantation einer prothetischen Klappe besteht (Günther 2008).

Patienten mit Klappenrekonstruktion oder prothetischer Herzklappe haben ein deutlich erhöhtes Risiko einer Endokarditis. Die postprozedurale Bakteriämiefrequenz nach Zahnextraktionen bei Gingivitis liegt bei bis zu 90 %. Von daher ist postoperativ bei bestimmten Eingriffen eine Endokarditisprophylaxe erforderlich. Die Standardtherapie wird als Einzeldosis ca. 30- 60 min. vor dem Eingriff verabreicht, z. B. Amoxicillin oder Ampicillin 2 g oral oder i. v. bzw. bei Penicillinallergie Clindamycin 600 mg ebenfalls oral oder i. v. (Pinger 2019). Näheres s. Endokarditisprophylaxe

1. Bob A. et al. (2001) Innere Medizin Sonderausgabe. MLP Duale Reihe. Georg Thieme Verlag 93 – 94
2. Bonzel T et al (2009) Leitfaden Herzkatheter Steinkopff Verlag 54- 57
3. Erdmann E et al. (2006) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Springer Verlag 732 – 735
4. Gerok W et al. (2007) Die Innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt. Schattauer Verlag 188 – 190
5. Günther T et al. (2008) Tricuspid valve surgery: a thirty-year assessment of early and late outcome. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. (34) 402 – 409
6. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education 1548 – 1549
7. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag 1876, 1884 – 1886
8. Krakau I et al. (2005) Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken. Georg Thieme Verlag 150 - 151
9. Lapp H et al. (2014) Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken. Georg Thieme Verlag 177 - 179
10. Pinger S (2019) Repetitorium Kardiologie: Für Klinik, Praxis, Facharztprüfung. Deutscher Ärzteverlag. 336 – 341
11. Zafer H I et al. (2007) What to expect after tricuspid valve replacement? Long-term results. European Journal of Cardio-thoracic Surgery (32) 296—300