TollwutA82.9

Tödlich verlaufende Viruserkrankung (Tollwutvirus) mit schwerer viraler Enephalomyelitis und entsprechenden neurologischen Störungen durch Übertragung des Erreger mit dem Speichel des infizierten Tieres durch Biß oder Kontamination einer Wunde oder von Schleimhaut.

• Rabies-Virus, Gattung Lyssaviren, Familie der Rhabdoviridae.
• Insgesamt sieben Genotypen:
• Genotyp 1: Rabiesvirus (RABV). Dieses Virus ist das klassische Tollwutvirus.
• Genotyp 2: Lagos-Fledermausvirus = Lagos bat virus (LBV)
• Genotyp 3: Mokola-Virus (MOKV)
• Genotyp 4: Duvenhage-Virus (DUVV)
• Genotypen 5 und 6: Europäisches Fledermaus-Lyssavirus = European bat lyssavirus (EBLV 1, 2)
• Genotyp 7: Australisches Fledermaus-Lyssavirus = Australian bat lyssavirus (ABLV).
• Ausgenommen Genotyp 2, sind bei allen anderen oben aufgezählten Genotypen Tollwutfälle beim Menschen beschrieben.
• Übertragung durch Bissverletzungen und über Kontakt des Speichels mit bestehenden kleinen Hautwunden. Übertragung durch Organtransplantation möglich.

Weltweite Verbreitung. Tollwut-frei sind Australien, Teile der Karibik, Neuseeland, Japan, Ozeanien, Papua Neuguinea.

Hauptüberträger sind fleischfressende und blutsaugende Wildtiere, Füchse, Hunde, Katzen, Skunks, Fledermäuse, Schakale.

40.000-70.000 Menschen sterben jährlich an Tollwut, die meisten in Asien (ca. 80%) und in Osteuropa. Die Hälfte der Todesfälle weltweit betrifft Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren. Mit einer nicht unerheblichen Dunkelziffer zusätzlich zu den gemeldeten Fällen muss gerechnet werden.

In Milwaukee überlebte 2004 eine Patientin nach antiviraler Behandlung.

Inkubationszeit: normalerweise 3-12 Wochen (90%); seltener bis zu 10 Jahren möglich.

Bei Übertragung durch Tierbiss können schwere Haut- und/oder Weichteilinfektionen auftreten.

Zuerst Schmerzen an der gebissenen Extremität. Sensibilitätsverlust entsprechend der Hautdermatome, dann zentralnervösen Symptome (Enzephalitis, Myelitis), wie Lähmungen, Angst, Verwirrtheit, Aufregung, weiter fortschreitend zum Delirium, zu anormalem Verhalten, Halluzinationen und Schlaflosigkeit, Rachenlähmung, Schlundkrämpfen, verbunden mit einer Unfähigkeit zu sprechen oder zu schlucken, Hydrophobie. Geringste Umweltreize, Geräusche, Licht führen zu Wutanfällen, Schreien, Schlagen und Beißen.

Die Erkrankung kann auch in der "stummen" Form verlaufen, bei der ein Teil der genannten Symptome fehlt.

Tod 2-10 Tage nach Eintritt der ersten Symptome.

Zu Lebzeiten der Patienten: Antigen- bzw. Tollwutvirus-RNA-Nachweis in Epithelzellen der Cornea, in Nackenhautbiopsien, im Speichel (Rachenspülwasser) oder im Liquor. Virusnachweis über Zellkulturen.

Die Bestätigung der klinischen Verdachtsdiagnose post mortem, beispielsweise aus Proben vom Ammonshorn, aus dem Cerebellum und dem Hirnstamm. Nachweis von Negri-Einschlusskörperchen in Schnittpräparaten von Gehirngewebe kann eine ätiologische Zuordnung zur Tollwut bei Todesfällen unklarer Genese nach neurologischer Symptomatik erlauben.

Zum Nachweis von Impftitern können Antikörper mit dem Neutralisationstest (RFFIT - rapid focus fluorescent inhibition test) nachgewiesen werden.

Kernspintomographie: Aufhellung in der Region des Hippocampus und am Nucleus Caudatus.

• Die kontaminierte Wunde sofort und ausgiebig mit Seifenlösung oder Wasser reinigen und mit Alkohol desinfizieren. Tiefe Bisswunden mittels Kathetern spülen.
• Beobachtung des Tieres: wenn das Tier 10 Tage nach Bissverletzung Tier noch lebt, kann Tollwut ausgeschlossen werden, sonst post-mortem Diagnstik des Gehirns.
• Die Behandlung erfolgt symptomatisch unter intensivmedizinischen Bedingungen (Kontrolle von Atmung, Kreislauf, ZNS-Symptomen).
• Therapieoption: Milwaukee-Schema bestehend aus u.a. Ribavirin, Amantadin.
• Nur während der Frühphase, also in den ersten Stunden, ist noch eine postexpositionelle Impfung sinnvoll. Sobald das Virus das Gehirn erreicht hat, ist eine Impfung nicht mehr wirksam.
• Aktuelle Empfehlung zur Indikation der Postexpositionsprophylaxe unter http://www.rki.de.
• Die Maßnahmen der postexpositionellen Tollwutprophylaxe sind dann durchzuführen, wenn der Verdacht auf eine Tollwutvirusinfektion nicht entkräftet werden kann.
• Bei Grad-III-Expositionen erfolgt die simultane Gabe von Tollwut-Immunglobulin: 20-30IE/kgKG zur einen Hälfte i.m., zur anderen Hälfte in die Wunde und um die Wunde herum injizieren) + Rabies-Vakzine zur aktiven Immunisierung (z.B. 1ml Rabivac®-Tollwut-HDC-Vakzine). Die aktive Immunisierung erfolgt gemäß den Angaben der Hersteller nach verschiedenen Schemata. Ein übliches Schema sind Vakzine-Impfungen an den Tagen 0, 3, 7, 14, 28. Rechtzeitig appliziert, liegt die Schutzrate nach einer aktiven Immunisierung bei peripheren Verletzungen bei 100%.
• Eine indizierte Postexpositionsprophylaxe sollte aber immer durchgeführt werden, unabhängig von der Zeit, die seit der Verletzung verstrichen ist.

• Präexpositionsprophylaxe mit Totimpfstoff.
• Impfung von Tieren (u.a. Impfköder).

Merke! Nach § 6 IfSG besteht eine namentliche Meldepflicht für die Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, -verdächtiges oder -ansteckungsverdächtiges Tier sowie die Berührung eines solchen Tieres oder Tierkörpers.

Merke! Entsprechend § 7 IfSG ist der direkte oder indirekte Nachweis des Rabiesvirus meldepflichtig.

Indikation zur postexpositionellen Tollwut-Schutzimpfung:

• Berühren oder Füttern von Tieren, Belecken der intakten Haut:keine Schutzimfpung

• Knabbern an der unbedeckten Haut; oberflächliche Kratzer, die nicht zum BLuten führen; Belecken der nicht-intakten Haut: aktive Immunisierung

• Jegliche Bissverletzungen oder Kratzwunden, die die Haut durchdringen; Kontamination von Schleimhäuten mit Speichel (z.B. Spritzer): aktive +passive Immunisierung

1. Bronnert J et al. (2007) Organ transplantations and rabies transmission. J Travel Med. 14:177-180.
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