TNFRSF12A-Gen

Zuletzt aktualisiert am: 21.08.2024

This article in english

Synonym(e)

CD266; CD266 Antigen; FGF-Inducible 14; Fibroblast Growth Factor-Inducible Immediate-Early Response Protein 14; FN14; TNF Receptor Superfamily Member 12A; Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 12A; Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily, Member 12A; TweakR; Tweak-Receptor; Type I Transmembrane Protein Fn14

Kostenlose Fachkreis-Registrierung erforderlich

Bitte melden Sie sich an, um auf alle Artikel, Bilder und Funktionen zuzugreifen.

Unsere Inhalte sind ausschließlich Angehörigen medizinischer Fachkreise zugänglich. Falls Sie bereits registriert sind, melden Sie sich bitte an. Andernfalls können Sie sich jetzt kostenlos registrieren.


Kostenlose Fachkreis-Registrierung erforderlich

Bitte vervollständigen Sie Ihre Pflichtangaben:

E-Mail Adresse bestätigen
oder
Fachkreisangehörigkeit nachweisen.

Jetzt abschließen

Definition

Das TNFRSF12A-Gen (TNFRSF12A steht für TNF Receptor Superfamily Member 12A) ist ein Protein kodierendes Gen, das auf Chromosom 16p13.3 lokalisiert ist.

Allgemeine Information

Das TNFRSF12A-Gen kodiert für den TNFSF12/TWEAK-Rezeptor. Dieses Rezeptorprotein ist ein schwacher Auslöser der Apoptose in einigen Zelltypen. Fördert die Angiogenese und die Proliferation von Endothelzellen. Kann die zelluläre Adhäsion an Matrixproteine modulieren.

Der Proteinrezeptor ist an der positiven Regulierung des extrinsischen apoptotischen Signalwegs und der Regulierung der Wundheilung beteiligt.

Zu den Krankheiten, die mit TNFRSF12A assoziiert sind, gehören Glioblastom und Multiple Sklerose. Zu den verwandten Signalwegen gehören Akt Signaling und TNF Superfamily - Human Ligand-Receptor Interaktionen.

 

Hinweis(e)

Das TNFRSF-Protein Fn14 ist der Tumor-Nekrose-Faktor-ähnliche schwache Apoptoseinduktor (TWEAK)-Rezeptor. Fn14 wurde in Fibroblasten als Fibroblast Growth Factor-inducible-14 beschrieben, ein Gen, das unmittelbar auf Wachstumsfaktoren reagiert. Obwohl Fn14 in gesunden Endothelzellen, Neuronen, Astrozyten, Mikroglia und Progenitorzellen kaum exprimiert wird, ist es in diesen Zellen in hohem Maße induzierbar. Die Interaktion von TWEAK mit seinem (Fn14-)Rezeptor löst je nach Zelltyp und Mikroumgebung mehrere molekulare Ereignisse und biologische Reaktionen aus (Bhattacharjee M et al. 2012)  

Diese nachgeschalteten Signalwege umfassen die große Zahl von 46 Proteinen und 28 induzierbare Gene. Demnach aktiviert die Interaktion von TWEAK mit seinem Fn14-Rezeptor in erster Linie den Nuklearfaktor-κB (NF-κB) und die mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) über die Interaktion mit intrazellulären TNF-Rezeptor-assoziierten Faktoren. mTWEAK scheint den kanonischen NF-κB-Signalweg effizienter zu aktivieren, während sowohl membranständige als auch lösliche TWEAK den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg induzieren können (Roos C et al. 2010).

Literatur

  1. Bhattacharjee M et al.(2012)  A bioinformatics resource for TWEAK-Fn14 signaling pathway. J Signal Transduct:376470.
  2. Boulamery A et al. (2017) Regulation of Neuroinflammation: What Role for the Tumor Necrosis Factor-Like Weak Inducer of Apoptosis/Fn14 Pathway? Front Immunol 8:1534.
  3. Desplat-Jégo S et al. (2009) TWEAK is expressed at the cell surface of monocytes during multiple sclerosis. J Leukoc Biol 85:132–135.).
  4. Maecker H et al. (2005) TWEAK attenuates the transition from innate to adaptive immunity. Cell 123: 931-944)
  5. Nakayama M et al.(2000) Involvement of TWEAK in interferon gamma-stimulated monocyte cytotoxicity. J Exp Med 192:1373–1380.
  6. Roos C et al. (2010) Soluble and transmembrane TNF-like weak inducer of apoptosis differentially activate the classical and noncanonical NF-kappa B pathway. J Immunol 185:1593–1605.
  7. Rousselet E et al. (2012) Tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis induces astrocyte proliferation through the activation of transforming-growth factor-α/epidermal growth factor receptor signaling pathway. Mol Pharmacol 82:948–957.
  8. Wicovsky A et al.  (2009) TNF-like weak inducer of apoptosis inhibits proinflammatory TNF receptor-1 signaling. Cell Death Differ 16:1445–1459)

Zuletzt aktualisiert am: 21.08.2024