Perikarditis akuteI30.9

Eine besondere Form der Perikarditis, die als akute Postinfarktperikarditis nach Myokarduntergang auftritt, wurde 1956 erstmals von William Dressler (1890 – 1969) beschrieben und nach ihm benannt, das sog. Dressler-Syndrom (Erdmann 2009).

Unter einer akuten Perikarditis versteht man eine infektiöse oder nicht-infektiöse Entzündung des Perikards, die oftmals von einem Perikarderguss (sog. Perikarditis exsudativa) begleitet wird, im Gegensatz zur Perikarditis sicca, die ohne Ergussbildung einhergeht (Maisch 2008). Im überwiegenden Fall sind auch subepikardiale Myokardschichten mit in den Entzündungsprozess einbezogen. In solchen Fällen spricht man von einer Perimyokarditis (Hombach 2009).

Die akute Perikarditis unterteilt man – unabhängig von der Ätiologie - in folgende Formen ein (Fritze 2012):

• trockene (sog. Perikarditis sicca bzw. fibrinöse Perikarditis)
• Perikarditis mit Begleiterguss (sog. Perikarditis exsudativa)

Klinisch ist eine sichere Trennung zwischen Perikarditis und Myokarditis nicht immer möglich und auch nicht sinnvoll, da häufig bei einer Perikarditis auch subepikardiale Myokardschichten von der Infektion betroffen sind. Für diese Fälle wurde die Bezeichnung „Perimyokarditis“eingeführt (Herold 2018).

 

Die Inzidenz der akuten Perikarditis liegt bei ca. 1.000 Neuerkrankungen pro 1 Mio. Einwohner im Jahr. Da die Erkrankung auch inapparent verlaufen kann, vermutet man jedoch eine weitaus höhere Dunkelziffer (Erdmann 2009).

Die Perikarditis kann in jedem Lebensalter auftreten, sie bevorzugt aber das junge Erwachsenenalter beiderlei Geschlechts (Herold 2018).

Bei Autopsien findet sich in ca. 2% - 10% eine Perikarditis (Maisch 2008).

Die Ursachen der akuten Perikarditis sind sehr unterschiedlich. Über 50% sind idiopathisch bedingt (in der überwiegenden Zahl sind diese jedoch – bei entsprechender Diagnostik - durch Viren verursacht (Herold 2018), ca. 30% - 50% infektiös, die übrigen Ursachen sind eher selten.

Wir unterscheiden zwischen folgenden Formen:

1. infektiöse Perikarditis:

Die infektiöse Perikarditis wird verursacht durch:

• Viren: Coxsackie A9, B1-4, Mumps, Epstein-Barr-Virus, Windpocken, Röteln, Zytomegalieviren, Echoviren, Parvoviren B9, HIV u.a.
• Bakterien: Meningo-, Pneumo-, Gonokokken, Treponema pallidum, Hämophilus, Borreliose, Tuberkulose, Chlamydien u.a.
• Pilze: Histoplasma, Candida u.a.
• Parasiten: Echinokokkus, Entameba histolytica, Toxoplasma u.a.

2. Perikarditis bei systemischen Autoimmunerkrankungen wie z.B.

• Sklerodermie (systemische Sklerose) in > 50%
• Lupus erythematodes disseminatus ( in ca. 30%)
• rheumatoide Arthritis ( in ca.30%)
• Spondylitis ankylosans ( in ca.1%)
• Dermatomyositis (sehr selten)
• Reiter-Syndrom ( in ca. 2%)
• Periarthritis nodosa (sehr selten)
• familiäres Mittelmeerfieber ( in ca. 0,7%)
• u.a.

3. als Autoimmunerkrankung Typ 2 bei:

• fieberhaftem Gelenkrheumatismus ( in ca.20% - 50%)
• Postmyokardinfarktsyndrom ( in ca. 1% - 5%)
• Postkardiotomie-Syndrom (auch Dressler-Syndrom genannt) 20%
• autoreaktiver chronischer Perikarditis ( in ca. 23,1%)

4. Perikarditis bei Erkrankungen der umliegenden Organe:

• Myokarditis ( in ca. 30%)
• Perikarditis epistenocardica (tritt bei größeren epikardnahen Infarkten innerhalb einer Woche nach dem akuten Geschehen auf [Herold 2018])
• Pneumonie (selten)
• Lungeninfarkt (selten)
• Aortenaneurysma (selten)
• Myokarditis (selten)
• Ösophaguserkrankungen (selten)
• paraneoplastische Perikarditis (selten)
• Hydroperikard bei dekompensierter Herzinsuffizienz (selten)

5. Perikarditis in Zusammenhang mit metabolischen Erkrankungen wie:

• Myxödem (in ca. 30%)
• Urämie (keine genauen Angaben zur Inzidenz verfügbar)
• diabetische Ketoazidose (selten)
• Morbus Addison (selten)
• Schwangerschaft (selten)
• Cholesterin-Perikarditis (sehr selten)

6. traumatische bedingte Perikarditis

• durch direkte, den Thorax penetrierende Verletzungen, Fremdkörper, Ösophagusperforation (selten)
• durch indirekte, den Thorax nicht penetrierende Verletzungen oder nach Mediastinalbestrahlung (selten)

7. tumoröse Perikarderkrankungen (betrifft ca. 35% der Erkrankungen)

• sekundär metastasierende Tumoren (häufig)
• primäre Tumoren (selten)
• Bronchialkarzinom ( in ca. 40%)
• Mammakarzinom ( in ca. 22%)
• Leukämie und Lymphom ( in ca. 15%)
• Sarkom ( in ca. 4%)
• Melanom ( in ca. 3%)
• u.a. Tumoren

8. Arzneimittel-induzierte Perikarditis (tritt nur sehr selten auf)

• diese Form der Perikarditis findet sich z. B. nach Einnahme von Penicillin; mitunter wird sie - als Zeichen einer Hypersensitivitätsreaktion - laborchemisch von einer Eosinophilie begleitet (Herold 2018)

 

 

Die akute Perikarditis kann sowohl akut als auch schleichend beginnen. Bei einer infektiösen Genese findet sich überwiegend ein plötzlicher Beginn.

In manchen Fällen bestehen folgende Prodromi ca. 2-3 Wochen zuvor:

• Infektion des Gastrointestinaltraktes
• banale Erkältungserkrankung
• Infektionen des Respirationstraktes

Ansonsten bestehen folgende Symptome:

• umschriebener linksthorakaler Schmerz
• gelegentlich auch Ausstrahlung des Schmerzes in die linke Schulter, in den linken Arm und den Hals
• mitunter findet sich auch ein isolierter Schmerz entlang des oberen Trapeziusrands (pathognomonisch für Irritationen des Perikards)
• die Schmerzen verringern sich bei vornüber gebeugter Haltung
• die Schmerzen verstärken sich im Liegen, bei tiefer Inspiration, gelegentlich auch beim Husten oder Schlucken
• (Kühl 2004)
• meistens besteht eine Tachykardie
• subfebrile oder febrile Temperaturerhöhung sind möglich
• Abgeschlagenheit
• allgemeines Krankheitsgefühl

Die Schmerzen jedoch können bei einer sich langsam entwickelnden Perikarditis (z. B. neoplastisch oder tuberkulös bedingt) komplett fehlen.

Laut ESC-Guideline von 2015 kann die Diagnose „akute Perikarditis“ dann gestellt werden, wenn 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind:

• Brustschmerzen
• Reibegeräusch
• ST-Hebung
• Perikarderguss

Bei tuberkulöser oder urämischer Genese findet sich meistens ein schleichender Beginn mit unspezifischen Symptomen wie:

• Adynamie
• unklarem Fieber
• Dyspnoe
• Gewichtsverlust

Die akute Perikarditis kann zu Beginn oder am Ende des Verlaufes als sogenannte trockene bzw. fibrinöse Perikarditis auftreten. Diese findet sich gehäuft bei Perikarditiden, die durch eine Urämie oder einen Myokardinfarkt ausgelöst werden.

Die feuchte bzw. exsudative Perikarditis findet sich am häufigsten bei einer durch Tuberkulose, durch Virusinfekte, rheumatisches Fieber und einer durch Urämie ausgelösten Perikarditis. Wenn die trockene Form in eine exsudative Form übergeht, werden häufig die Herztöne leiser und das Perikardreiben sowie die Schmerzen können verschwinden (Herold 2018).

Sofern die Perikarditis infektiös bedingt ist, können CRP, BSG und Leukozyten ansteigen. In diesem Fall empfehlen sich eine Virusserologie und Kulturen auf Bakterien und Mykobakterien (Herold 2018). Ansonsten können folgende Laborveränderungen bestehen (Fritze 2012):

• Troponin I/T erhöht
• CK-MB erhöht
• Myoglobin erhöht
• gelegentlich auch TNF (Tumornekrosefaktor) erhöht

Bei Übergreifen der Entzündungsvorgänge auf das Myokard können erhöht sein (Erdmann 2009):

• Kreatininkinase
• Isoenzyme

 

 

Klinik (s. ESC-Guidelines) 

Auskultation:

• pulssynchrones systolisch-diastolisches, knarrendes, ohrnahes Geräusch, am deutlichsten über der Lingula in Sternalnähe (sog. Perikardreiben)
• Perikardreiben kann mitunter auch nur passager vorhanden sein
• verstärkt sich bei der Inspiration
• keine Geräuschveränderung während einer Atempause (im Gegensatz zum pleuralen Reiben)
• fehlendes Perikardreiben schließt eine Perikarditis nicht aus!

Durch die Perikarditis muss das EKG nicht grundsätzlich verändert sein. Der meistens in allen Ableitungen bestehende Außenschichtschaden entsteht vielmehr durch die Entzündung der angrenzenden Myokardschichten (Herold 2018).

Bei einem Großteil der Patienten (90%) kommt es allerdings zu EKG-Veränderungen. Diese treten jedoch erst Stunden bzw. Tage nach Beginn der akuten Phase auf (Erdmann 2009).

Bei diesen Veränderungen finden sich im Initialstadium im EKG konkave ST-Streckenhebungen aus der aszendierenden S-Zacke. Diese Veränderungen sind über mehrere Ableitungen zu verfolgen, wobei die Ableitungen keinem Versorgungsgebiet der Koronarien zuzuordnen sind.

Mitunter findet sich auch eine periphere / zentrale Niedervoltage (Maisch 2008).

 

Erdmann (2009) unterteilt die Veränderungen im EKG in 4 Phasen ein. In 50% der Fälle treten alle 4 Phasen bei einem Patienten auf und können dann als ein deutlicher Hinweis – bei ansonsten negativen Untersuchungsergebnissen - auf eine akute Perikarditis bewertet werden. Veränderungen der PQ-Strecke finden sich in 80% der Fälle.

 

EKG- Veränderungen in I, II, aVL, aVF, V3-V6

Phase 1:      J-Punkt erhöht    T-Wellen aufrecht                  PQ-Streckensenkung möglich

Phase II:         o.B.                    T-Wellen flach bis negativ    PQ-Streckensenkung möglich

Phase III:       o.B.                    T-Wellen negativ                         o.B.

Phase IV:       o.B.                    T-Wellen aufrecht                        o.B.

 

EKG- Veränderungen in aVR, V1 und gelegentlich V2:

Phase 1:     ST-Strecke gesenkt        T-Welle negativ                   PQ-Streckensenkung                                                                                                                         möglich

Phase II:               o.B.               T-Wellen flach bis positiv           PQ-Streckensenkung                                                                                                                         möglich

Phase III:             o.B.               T-Wellen positiv                                    o.B.

Phase IV:             o.B.               T-Wellen negativ                                   o.B.

(Erdmann 2009)

 

Bei großem Perikarderguss (sog. swinging heart) kann ein elektrischer Alternans durch den rhythmischen Amplitudenwechsel auftreten (Maisch 2008).

 

Echokardiographie

Die Echokardiographie ist die einfachste und auch sensitivste Methode zum Nachweis oder auch zum Ausschluss einer Perikarditis. Ebenso kann die hämodynamische Relevanz bei einem Erguss (ab 50ml echokardiographisch nachweisbar) gut beurteilt werden.

Cave: Der echofreie Raum hinter dem Herzen und bei großen Ergüssen auch vor dem Herzen ist zu beachten (Herold 2018).

Der begleitende Perikarderguss kann bei viraler Genese häufig fehlen. Bei bakterieller und tuberkulöser Genese hingegen findet sich ein regelhafter Erguss unterschiedlichen Ausmaßes [Kühl 2004])

 

Das Ausmaß des Ergusses wird echokardiographisch nach Maisch (Maisch 2008) noch unterteilt in:

• kleiner Erguss (die echofreie diastolische Separation von Peri- und Epikard liegt < 10 mm)
• mäßiger Erguss (die diastolische Separation liegt zwischen 10mm – 20 mm)
• großer Erguss (die diastolische Separation liegt über 20 mm)
• sehr großer Erguss ((die diastolische Separation liegt über 20 mm und es finden sich zusätzlich Kompressionszeichen)

Um die Entwicklung eines Perikardergusses beurteilen zu können, empfehlen sich:

• engmaschige Blutdruckkontrollen (Blutdruck fällt ab)
• regelmäßige ZVD-Messungen (ZVD steigt an)
• Echokardiographiekontrollen

(Herold 2018)

 

Röntgen Thorax

Es kommt im Röntgenbild zu einer Vergrößerung des Herzschattens ohne Zeichen der pulmonalen Stauung. Das Herz nimmt eine sogenannte Boxbeutelform mit stark ausladender Mittelpartie an.

Um differentialdiagnostisch eine myogene Herzdilatation auszuschließen, empfiehlt sich die Echokardiographie (Herold 2018).

 

Computertomographie

Bei einer unkomplizierten akuten Perikarditis ist die Computertomographie zur Diagnostik nicht erforderlich (Erdmann 2009).

Durch die CT ist eine Quantifizierung des Ergusses exakt möglich.

In der Darstellung anterior gelegener, lokaler Ergüsse ist sie der Echokardiographie sogar überlegen. Auch die Dicke der Perikardwand kann hier exakter dargestellt werden, ebenso Kalzifizierungen des Perikards.

Durch die unterschiedlichen Dichtewerte kann man bei dieser Art der Untersuchung zwischen hämorrhagischen und serösen Perikardergüssen differenzieren.

(Maisch 2008)

 

Kardiale Magnetresonanztomographie

Auch die kardiale Magnetresonanztomographie ist bei einer unkomplizierten akuten Perikarditis zur Diagnostik nicht unbedingt erforderlich (Erdmann 2009).

Sollten jedoch Unklarheiten in Bezug auf die Diagnostik oder Ursachenabklärung einer Perikarditis bestehen, hat die kardiale Magnetresonanztomographie gegenüber der Computertomographie den Vorteil, dass hierbei auch ein Kontrastmittel (Gadolinium) verabreicht werden kann. Auf diese Weise ist es möglich, perikardiale inflammatorische Regionen durch Nachweis eines „late enhancements“ darzustellen..

(Maisch 2008)

 

Perikardpunktion / Perikardbiopsie

Bei einer unkompliziert verlaufenden akuten Perikarditis ist eine Perikardbiopsie nicht erforderlich. Sofern jedoch eine Grunderkrankung vermutet wird, die eine weitergehende Therapie erfordert (z.B. Tuberkulose, Neoplasien, infektiöse Perikarditis), können derartige Eingriffe durchaus sinnvoll sein. Der diagnostische Nutzen der Perikardpunktion liegt bei 39% und der der Perikardbiopsie bei 54%, sofern diese Eingriffe zur Entlastung einer Perikardtamponade erfolgen. Der Erfolg dieser Eingriffe sinkt auf 14%, wenn sie ausschließlich bei Patienten mit Perikarderguss und einer einwöchigen Mindestdauer der Erkrankung einhergehen (Erdmann 2009).

 

• akuter Myokardinfarkt (bei der Perimyokarditis fehlen sowohl die Q-Zacken als auch der R-Verlust; beim Infarkt finden sich reziproke ST-Senkungen, die bei der Perimyokarditis fehlen; die CK kann allerdings auch bei der Perimyokarditis leicht erhöht sein)
• myogene Herzdilatation (bei der myogenen Herzdilatation finden sich sonographisch keine Ergusszeichen und im EKG keine Niedervoltage; dafür sind stattdessen häufig Zeichen der Lungenstauung eruierbar)

• Herzbeuteltamponade 
• rezidivierende Episoden (treten in 20%-30% auf)
• Fibrosierung bzw. Kalzifizierung des Perikards mit Ausbildung einer konstriktiven Perikarditis

 

Bei einer durch einen Myokardinfarkt ausgelösten Perikarditis sollten keine Antikoagulantien verabreicht werden, da dann die Gefahr eines Hämoperikards besteht (Herold 2018)!

1. Primäre Behandlung des Grundleidens z. B.

• bei bakterieller Genese: Antibiotika entsprechend der Resistenzbestimmung. Das alleine ist aber meistens nicht ausreichend. Die Infektion selbst kann nur bei einer frühzeitigen chirurgischen Eröffnung des Perikards mit Anlage einer Saugspüldrainage beherrscht werden. Die alleinige Drainage, selbst unter Instillation von Antibiotika, führt nicht zum gewünschten Erfolg. Dieses hat besondere Bedeutung unter Berücksichtigung der hohen Mortalitätsrate von bis zu 50 % (Paumgartner 2015).
• bei V. a. eine tuberkulöse Genese: In diesem Fall sollte der Versuch unternommen werden, die Erreger im Perikardpunktat nachzuweisen. Da jedoch ein negatives Ergebnis eine tuberkulös bedingte Perikarditis nicht ausschließt, sollte bei klinischem Verdacht umgehend mit der antituberkulotischen Therapie begonnen werden (s. a. Perikarditis, chronische)
• bei rheumatischem Fieber sollte Penicillin plus ASS oder eventuell Kortikosteroide gegeben werden
• bei urämischer Perikarditis empfiehlt sich die Dialyse oder andere entsprechende therapeutische Maßnahmen (s. a. Perikarditis, chronische )
• bei allergischer Perikarditis, Postmyokardinfarkt- oder Postkardiotomiesyndrom sind nichtsteroidale Antiphlogistika und eventuell auch Kortikosteroide angezeigt.

2. Symptomatische Behandlung

• Erstlinientherapie: hoch dosiert ASS und NSAR (z.B. Ibuprofen 600mg alle 8 h) plus (als Magenschutz) Protonenpumpenhemmer plus Colchizin 0,5 mg/d (zur Senkung der Rezidivrate)
• Indikation zur Kortikosteroidtherapie besteht bei:

                       - Versagen der Erstlinientherapie und

                       - dem Ausschluss einer infektiösen Genese

                      -  bei Autoimmunerkrankungen

 

Bei 15% - 30% kann es in Abständen von Wochen oder Monaten zu rezidivierenden Schüben einer akuten Perikarditis kommen. Diese kann mit oder ohne Perikarderguss verlaufen. Die Ursache bleibt meistens unklar, jedoch ist diese Verlaufsform in den meisten Fällen gutartig ( Kühl 2004).

Bei nur ca. 1% findet sich ein Übergang in eine konstriktive Perikarditis (Herold 2018).

1. Erdmann E (2009) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße Springer Verlag S. 342
2. Fritze J et al. (2012) Die Ärztliche Begutachtung: Rechtsfragen, Funktionsprüfungen, Beurteilungen. Springer Verlag SS 371-376  
3. Herold G et al. (2018) Innere Medizin Herold Verlag SS 235-236  
4. Hombach V et al. (2009) Kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie: Atlas und DVD. Schattauer Verlag 161-163  
5. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. 1571-1575 Mc Graw Hill Education 
6. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Georg Thieme Verlag SS 1912-1916  
7. Kühl H P et al. (2004) Akute und chronisch-konstriktive Perikarditis. Der Internist 45:  573-586 
8. Maisch B et al. (2008) Neue Möglichkeiten der Diagnostik und Therapie der Perikarditis. Der Internist 49: 17-26 

9. Paumgartner G et al (2015) Therapie innerer Krankheiten. Springer Verlag 146-157