Koronare HerzkrankheitI25.9

Die Auswirkungen einer koronaren Herzerkrankung in Form eines Angina- pectoris- Anfalles (AP- Anfall) hat bereits vor etwa 2000 Jahren Seneca wie folgt beschrieben: „Brevis autem valde et procellae similis est impetus, intra horam fere desinit“: „Kurz aber heftig und einem Sturme gleich ist der Anfall. Fast immer ist er innerhalb einer Stunde beendet“.

Im Jahre 1768 beschrieben zwei Autoren, Rougnon und Heberden, unabhängig voneinander die Symptome eines Angina- pectoris- Anfalles. Bis heute gibt es bezüglich des Erstbeschreibers einen Prioritätenstreit (Wagner 1985).

Die ersten chirurgisch- therapeutischen Maßnahmen in Form einer Revaskularisierung durch eine Ballondilatation wurden vom deutschen Kardiologen Andreas Gruntzig entwickelt und 1977 ebd. erstmals ausgeführt (Lapp 2014).

Die erste erfolgreiche Bypass- Operation erfolgte 1964 von DeBakey und Denis Garrett in Houston. Sie wurde allerdings erst 1973 veröffentlicht (Mueller 2001). Von daher wird in manchen Schriften Rene Favaloro genannt, der die erste Bypass- OP 1967 in Cleveland durchführte (Gerabeb 2007).

Unter einer koronaren Herzkrankheit (KHK) versteht man – aus angiographischer Sicht - das Vorhandensein einer signifikanten Stenosierung mindestens einer epikardialen Koronararterie (Pinger 2019).

Die KHK kann sich klinisch manifestieren als:

1. Asymptomatische KHK

• stumme Ischämie

2. Symptomatische KHK

• chronisches Koronarsyndrom = CCS (früher auch als „stabile KHK“ bezeichnet [Stiles 2019])
• stabile Angina pectoris (hierbei kommt es durch eine reversible Myokardischämie zu Thoraxschmerzen)
•  akutes Koronarsyndrom (ACS):
  • ST- Hebungsinfarkt (STEMI = ST- segment- elevation myocardial infarction mit persistierender ST- Hebung von > 20 Min. und Anstieg des Troponins
  • Nicht- ST- Hebungsinfarkt (NSTEMI = Non ST- segment- elevation myocardial infarction mit Anstieg von Troponin, aber ohne ST- Streckenhebungen)
  • instabile Angina pectoris (ohne Anstieg von Troponin)

4. Zeichen einer Herzinsuffizienz durch eine ischämische Herzmuskelschädigung

5. Herzrhythmusstörungen

6. Plötzlicher Herztod

Nach dem klinischen Verlauf differenziert man zwischen:

• Chronischer KHK
• Akutem Koronarsyndrom
• Sonderformen wie z. B.
  • Syndrom X (Angina- pectoris- Symptome, typische Veränderungen im EKG, die Koronarien stellen sich jedoch völlig unauffällig dar)
  • Prinzmetal- Angina (Koronararterienspasmus) (Stierle 2017)

In den Industrieländern verursacht die KHK mehr Folgeerkrankungen, Todesfälle und wirtschaftliche Kosten als irgendeine andere Erkrankung (Kasper 2015). Die koronare Herzkrankheit stellt mit einer Lebenszeitprävalenz von 9,3 % für die 40- 79- jährigen eine der wichtigsten Volkskrankheiten dar. Allein in Deutschland werden durch die KHK 14 % aller Todesfälle verursacht. Die KHK ist damit in den Industrieländern die häufigste Todesursache.

Es besteht hinsichtlich der Angina pectoris ein Geschlechterunterschied zugunsten der Frauen, dieser gleicht sich aber im Laufe des Lebens an (Stierle 2017), da die atherogenen Risikofaktoren bei Frauen nach Eintritt der Menopause an Bedeutung gewinnen (Kasper 2015):

• Männer 45 – 54 Jahre: 2 % - 5 %
• Frauen 45 – 54 Jahre : 0,1 % - 1,0 %
• Männer 65 – 74 Jahre: 10 % - 20 %
• Frauen 65 – 74 Jahre: 10 % - 15 % (Pinger 2019)

Für Männer besteht eine 50 %ige Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens an einer KHK zu erkranken, für Frauen eine 32 %ige (Pinger 2019).

Die Erstmanifestation der koronaren Herzkrankheit äußerst sich:

• bei 55 % als Angina pectoris
• bei 25 % als akutes Koronarsyndrom
• bei 20 % als plötzlicher Herztod

Assoziierende nicht- kardiale Erkrankungen:

• bei ca. 25 % der Patienten besteht eine Migräne
• bei ca. 33 % ein Raynaud- Phänomen (Stierle 2017)

Pathophysiologie

Die Koronarstenose entsteht initial durch eine Schädigung des Koronarendothels. Diese wird durch bestimmte Risikofaktoren bzw. bestimmte Noxen ausgelöst (s. u. „Ursachen“).

Durch die Schädigung des Endothels wird die Oberfläche der Gefäßinnenwand unregelmäßig und es lagern sich fibromuskuläre Plaques ab, die zu einer Stenosierung der Koronarien führen (Greten 2010). Diese Stenosierung bewirkt ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot im Bereich des jeweiligen Myokards, welches von dem stenosierten Gefäß versorgt wird (Lapp 2014).

Zusätzlich bewirkt die Schädigung des Endothels eine Regulationsstörung der koronaren Vasodilatation bzw. Vasokonstriktion. Das Endothel ist dadurch nicht mehr in der Lage, auf körperliche Belastung mit einer Weitstellung der Koronarien zu reagieren. Es bewirkt vielmehr eine Konstriktion der Gefäße (Greten 2010).

Pathogenese; Pathogenetisch spielen sowohl der erhöhte Koronarwiderstand als auch extrakoronare Faktoren eine Rolle.

1. Erhöhter Koronarwiderstand:

• dieser kann durch vasale Hauptfaktoren entstehen wie z. B.:
  • Makroangiopathie > 90 %
  • Mikroangiopathie (small vessel disease)
  • Koronarspasmen (können u. a. durch Kokain ausgelöst werden)
  • Koronaranomalien
  • arteriovenöse Koronarfisteln
  • angeborene Myokardbrücken
• und durch myokardiale Zusatzfaktoren wie z. B.:
  • Herzhypertrophie
  • erhöhter enddiastolischer Druck in den Ventrikeln
  • Tachykardie / Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern
  • arterielle Hypertonie

Sobald Tachykardie und Hypertonie durch den Anstieg der Herzarbeit eine kritische Grenze überschreiten, kommt es zum Auftreten eines Angina- pectoris- Anfalles.

2. Extrakoronare Faktoren:

• Diese können kardial bedingt sein wie z. B.:
  • hypertrophe Kardiomyopathie
  • Aortenklappenfehler (z. B. durch eine schwere linksventrikuläre Hypertrophie bei Aortenklappenstenose [Kasper 2015])
  • Rhythmusstörungen
• und extrakardial wie z. B.durch:
  • erhöhten Sauerstoffbedarf bei z. B. Fieber, Hyperthyreose, körperlichen Anstrengungen etc.
  • erniedrigtes Sauerstoffangebot wie z. B. bei Anämie, Aufenthalt in großen Höhen, Lungenerkrankungen, Schlafapnoe- Syndrom, CO- Vergiftung etc.
  • erhöhte Viskosität des Blutes bei z. B. Erythropoetin- Doping, Hyperfibrinogenämie, multiples Myelom, Polycythemia vera etc (Herold 2019 / 2020).

Ursachen: Die Ursachen für das Auftreten einer vorzeitigen Arteriosklerose sind sehr unterschiedlich. Als Hauptfaktoren wären zu nennen:

• LDL- Cholesterin- Erhöhung > 160 mg/dl
• HDL- Cholesterin- Erniedrigung < 40 mg/dl

  •  für Männer ≤ 40 mmol / l

  • für Frauen ≤ 50 mmol / l 

• arterielle Hypertonie
• Diabetes mellitus mit HbA1c Werten > 7 %
• Konsum von Tabak
• familiäre Disposition (bei erstgradigen Familienangehörigen kommt es zum Auftreten eines Infarktes vor dem 55. Lebensjahr [m] bzw. vor dem 65. Lebensjahr [w])
• Lebensalter > 55 Jahre (m) bzw. > 65 Jahre (w) (Herold 2019 / 2020)

Aber auch andere Faktoren spielen eine Rolle wie z. B.:

• Adipositas mit einem Bauchumfang von > 94 (m) bzw. > 80 (w)
• atherogene Diät
• niedriger sozialer Status
• mangelnde körperliche Bewegung
• Lipid- Stoffwechselstörungen z. B. Hypertriglyzeridämie ≥ 150 mg/dl
• Störung der Glukosetoleranz mit Nüchtern- BZ- Werten ≥ 100 mg/dl
• Hyperfibrinogenämie ≥ 3,5 g/l
• Entzündungszustände bei KHK- Patienten
• Z. n. thorakaler Radiatio
• Z. n. Herztransplantation
• obstruktive Schlafapnoe
• längerer Aufenthalt unter erhöhter Feinstaub- Belastung
• genetische Veränderungen (bislang sind 20 Genregionen bekannt, die mit einem erhöhten Risiko für einen Myokardinfarkt assoziiert sind)
• etc (Herold 2019 / 2020).

Vorliegen bestimmter Erkrankungen wie z. B.:

• Lupus erythematodes
• Rheumatoide Arthritis
• Antiphospholipid-Syndrom

u.a. (Pinger 2019).

Bei einem Infarktereignis vor dem 30- igen Lebensjahr sollten besonders folgende Ursachen ausgeschlossen werden:

• familiär bedingte Fettstoffwechselstörungen
• Thrombophilie (z. B. durch ein Antiphospholipidsyndrom)
• Hypothyreose und damit vergesellschaftet eine Hypercholesterinämie
• Vaskulitiden wie z. B.:
  • Panarteriitis nodosa
  • Kawasaki- Syndrom
  • Takayasu- Arteriitis
• Anomalien der Koronarien
• Erkrankungen der Koronarien (z. B. nach Operation angeborener Vitien)
• Drogenabusus von:
  • Kokain
  • Marihuana
• Hyperviskositätssyndrom wie z. B.:
  • multiples Myelom
  • Polycythaemia vera
  • essentielle Thrombozythämie (Herold 2019 / 2020)

Das Leitsymptom der KHK sind anfallsweise auftretende Angina- pectoris- Anfälle, auch Stenokardien genannt.

Diese Anfälle können durch körperliche Belastungen (eher durch isometrische als durch dynamische [Stierle 2017]), psychische Belastungen, durch kalte Außentemperaturen und Nahrungsaufnahme (sog. postprandiale Angina pectoris) ausgelöst werden.

Sie sind vorwiegend retrosternal lokalisiert und können ausstrahlen in Hals, Unterkiefer, Zähne, Schulter, linken (und auch in rechten) Arm bis in die ulnaren Fingerspitzen (Herold 2019 / 2020).

Die Patienten klagen über dumpfe, drückende Schmerzen mit thorakalem Engegefühl (Herzstechen spricht gegen Angina pectoris). Der Schmerz schwillt meistens an (Crescendo- Charakter) und ist niemals atem- oder bewegungsabhängig (Stierle 2017).

Die Anfälle klingen i. d. R. durch Ruhe nach ca. 5 – 15 Min. ab und durch Gabe von Nitroglycerin nach 1 – 2 Min (Herold 2019 / 2020).

Typische Angina- pectoris- Anfälle können fehlen bei:

• - Diabetes mellitus
• - Niereninsuffizienz
• - Frauen
• - älteren Patienten > 75 Jahre
• - Z. n. Herzoperation
• - Z. n. Herztransplantation

Oftmals klagen diese Patienten lediglich über unspezifische Symptome wie z. B.

• - Übelkeit
• - Atemnot
• - Schwindel
• - Schmerzen im Epigastrium (Herold 2019 / 2020)

Mitunter werden Patienten mit einer KHK erstmals aber auch mit Zeichen einer Herzinsuffizienz oder Kardiomegalie vorstellig. Bei diesen Patienten fehlen typische AP- Anfälle. Es sind aber fast immer anamnestisch unspezifische Symptome vorhanden, wie z. B. allgemeine Schwäche, Leistungsknick, Depressionen (Kasper 2015). 

Nuklearmedizinische Diagnostik: Zur nuklearmedizinischen Diagnostik in Kombination mit Belastungstests zählen die:

• Myokardperfusionsszintigraphie (MPS)
• Single- Photonen- Emissionscomputertomographie (SPECT)
• Positronen- Emissionstomographie (PET) (Herold 2019 / 2020)

Im Rahmen der Erstdiagnostik wird die Szintigraphie bei folgenden Patienten mit mittlerem und hohem Verdacht auf eine KHK empfohlen:

• bei bislang unauffälligem Belastungs- EKG
• bei Patienten mit einer Kontraindikation für ein Belastungs- EKG

Als Screening- Verfahren wird es von der ESC 2011 jedoch nicht empfohlen (Pinger 2019).

Die MPS und die SPECT werden mit 99m Technikum- markierten Perfusionsmarkern wie z. B. Sestamibi oder Tetrofosmin durchgeführt. Es findet sich in den narbigen Arealen des Myokards ein irreversibler Aktivitätsverlust. In den unter Belastung ischämischen Arealen ist die Aktivitätsminderung reversibel. Bei Nachweis einer Ischämie in 10 % des gesamten Myokards im linken Ventrikel (entspricht ≥ 2 der insgesamt 17 Segmente des Herzens) besteht ein hohes Risiko für kardiale Ereignisse.

PET: Die Positronen- Emissionstomographie (PET) stellt eine nicht- invasive Untersuchung der myokardialen Perfusion und Vitalität dar. Durch Verwendung von Isotopen kann differenziert werden zwischen einem

• normalen Myokard
• hibernating Myokard (Myokard im Winterschlaf; hierbei findet sich eine verstärkte Aufnahme von FDG [markierter Zucker Fluor- Desoxy- Glukose] in Regionen, die einen verminderten Blutfluss zeigen)
• stunned Myokard (bei normalem Blutfluss findet sich eine regionale Dysfunktion)
• nekrotischem Myokard (Reduktion von Blutfluss und Metabolismus)

Diese Belastungstests zum Nachweis einer Ischämie haben eine hohe prognostische Bedeutung. Sollten diese völlig unauffällig sein, ist das Risiko eines Infarktes oder eines kardiovaskulären Todesfalles in den nächsten 2 – 3 Jahren kaum erhöht (Herold 2019 / 2020).

Echokardiographie: Von der ESC wird eine routinemäßige jährliche Kontroll- Echokardiografie nicht empfohlen. Die Zahlen der diagnostischen Wertigkeit schwanken in der Literatur sehr und werden wie folgt angegeben:

• Stress- Echo mit dynamischer Belastung:

Die Sensitivität wird mit 80 % - 85 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 80 % - 88 %.

• Stress- MRT mit Dobutamin:

Die Sensitivität wird mit 79 % - 83 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 82 % - 86 %

• Stress- MRT mit Vasodilatator:

Die Sensitivität wird mit 67 % - 94 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 61 % - 85 %.

• SPECT mit dynamischer Belastung:

Die Sensitivität wird mit 73 % - 92 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 63 % - 87 %.

• SPECT mit Vasodilatator:

Die Sensitivität wird mit 90 % - 91 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 75 % - 84 % (Pinger 2019).

Die Stressechokardiographie kann durchgeführt werden bei Patienten

• mit Kontraindikation für das Belastungs- EKG
• zur Vitalitätsdiagnostik vor einer Revaskularisation
• zur Beurteilung der funktionellen Relevanz einer Stenose vor einer PCI bzw. ACVB
• zur Beurteilung einer vermuteten Rest- Stenose nach PCI
• zur Stratifikation des Risikos (Pinger 2019)

Koronar- CT- Angiographie (CCTA): Mit Hilfe eines CCTAs ist eine nichtinvasive 3- D- Rekonstruktion der Koronargefäße möglich. Zur Erkennung einer 50 % -igen Stenose beträgt die Sensitivität 94 % und die Spezifität 87 %. Der positiv- prädiktive Wert liegt bei 88 %, der negativ- prädiktive Wert bei 93 % (Pinger 2019).

Cardio CT - Mehrschicht-Computertomographie (MSCT) / Dual-Source-Computertomographie (DSCT): Mit dem klinisch eingeführten MSCT können simultan bis zu 64 Schichten aufgenommen werden. Einschränkungen bestehen bisher vor allem bei erhöhter Herzfrequenz, Stents und schweren Koronarverkalkungen (Mahnken 2007). Eine Weiterentwicklung stellt das seit 2006 eingesetzte DSCT mit zwei Röhren-Detektorsystemen dar (Luhmann 2009). Beide Untersuchungsmethoden sind geeignet für Patienten mit niedriger bis mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit einer KHK. Die Sensitivität liegt bei nahezu 100 %, ebenso der negative Vorhersagewert. Es lassen sich Stents und koronare Bypässe ab einer Größe von 3 mm beurteilen. Im Gegensatz zum herkömmlichen invasiven Herzkatheter lassen sich hiermit auch die Gefäßwände und damit nicht- verkalkte (sog. weiche Plaques), gemischte und verkalkte Plaques darstellen. Die Strahlenbelastung liegt mit 1 mSv deutlich unter der des invasiven Herzkatheters mit 5 mSv – 12 mSv.

Die Limitierung dieser Methoden – verglichen mit einem invasiven Herzkatheter – finden sich bei:

• ausgeprägten Herzrhythmusstörungen
• einem Calcium- Score von > 400 (Herold 2019 / 2020)

MR- Angiographie: Die MR- Angiographie spielt wegen der schlechten räumlichen Auflösung bei der Darstellung der Koronarmorphologie praktisch keine Rolle. Um Myokard- Durchblutungsstörungen nachzuweisen, ist jedoch ein Stress- MRT – ähnlich wie eine Myokard- Szintigraphie – geeignet.

Koronarangiographie: Indikationen für die Koronarangiographie nach ESC 2013 sind:

• Empfehlungsgrad / Evidenzgrad I / C: Dieser Empfehlungsgrad umfasst
  • Patienten mit Angina pectoris CCS III bzw. bei wahrscheinlich hohem Ereignisrisiko, besonders bei nicht ausreichendem Ansprechen auf eine medikamentöse Behandlung
  • Patienten, die ein hohes Risiko laut der nicht- invasiven Risikoevaluation haben, sofern eine Revaskularisierung eine Prognoseverbesserung wahrscheinlich macht. Bei dieser Patientengruppe ist die Koronarangiographie auch dann angezeigt, wenn nur eine geringe oder keine Beschwerdesymptomatik besteht.
• Empfehlungsgrad / Evidenzgrad IIa / C: Zu dieser Gruppe zählen Patienten mit inkongruenten oder widersprüchlichen Befunden, bei denen eine Risikoevaluation erfolgen soll.

Keine Indikationen sind:

• fehlende Bereitschaft des Patienten zur revaskularisierenden Therapie
• bei Vorliegen fehlender therapeutischer Konsequenzen
• bei Patienten mit hoher Komorbidität, sofern das Risiko der Koronarangiographie größer ist als der Nutzen durch die Diagnosesicherung (Herold 2019 / 2020).

Absolute Kontraindikation: Eine absolute Kontraindikation besteht bei

• genereller Ablehnung einer eventuell erforderlichen Revaskularisierung
• fehlender Aussicht auf Verbesserung der Lebensqualität bzw. Lebenserwartung (Pinger 2019)

Relative Kontraindikation sind:

• Vorhandensein einer aktiven Blutung
• schwere Koagulopathie
• akute und bislang unbehandelte Infektion
• Bestehen eines ungeklärten Fiebers
• dekompensierte Herzinsuffizienz
• Lungenödem
• akutes Nierenversagen
• akuter Apoplex
• schwere Anämie
• manifeste Hyperthyreose
• unkontrollierter Hypertonus
• Digitalisintoxikation
• schwere symptomatische Elektrolytentgleisung
• eine durch Dokumentation nachgewiesene anaphylaktische Reaktion auf Kontrastmittel
• Vorhandensein einer schweren, lebensbegrenzenden Erkrankung
• durch psychische oder systemische Erkrankung bedingte fehlende Kooperation des Patienten (Pinger 2019).

Komplikationen und Risiken der Koronarangiographie:

• INR sollte < 2,0 sein: Es hat sich allerdings gezeigt, dass keine erhöhten Blutungskomplikationen auftraten, wenn auf die Unterbrechung der oralen Antikoagulation verzichtet wurde.
• Metformin: Spätestens am Tag der Untersuchung sollte die Gabe von Metformin unterbrochen werden. Fortführung der Therapie erst, nachdem der Kreatininwert stabil ist (das ist i. d. R. nach 48 h der Fall).
• Anaphylaxie: Das Rezidivrisiko einer Anaphylaxie lässt sich durch H1 und H2 Blocker sowie durch Kortison reduzieren.
• Eriproceduraler Apoplex: Bislang gibt es keine etablierte Therapie für den eriproceduralen Apoplex. In den überwiegenden Fällen dürfte es sich hierbei um eine Embolie durch arteriosklerotische Plaques handeln. Es sollte in jedem Fall eine CCT zum Blutungsausschluss erfolgen (Pinger 2019).
• Die Mortalität des Eingriffes liegt durchschnittlich bei 0,15 %: Die Mortalität bei einer notfallmäßigen Indikation ist höher als die bei einem elektiven Eingriff (Herold 2019 / 2020). Die Ursachen für die Mortalität sind in den überwiegenden Fällen Folge eines akuten Myokardinfarktes oder sie entstehen durch ein Pumpversagen des linken Ventrikels (Lapp 2014).
• Das Auftreten eines Myokardinfarktes beträgt 0,8 %: Ursache können eine Dissektion des Ostiums oder Koronarembolien (durch Luft, Atherom, Thromben) sein (Lapp 2014).
• Auslösen von Kammerflimmern 0,4 %: Kammerflimmern kann durch eine kräftige Kontrastmittelinjektion in eine kleine rechte Arteria coronaria oder in einen proximalen Seitenast ausgelöst werden (Lapp 2014) (Stierle 2017).
• Kurzfristige Asystolie bzw. Bradykardie 0,06 %: Diese können ausgelöst werden bei der Kontrastmittelinjektion in die rechte Arteria coronaria. Da sie in den meisten Fällen nur wenige Sekunden anhalten, bedarf es hierbei keiner weiteren therapeutischen Maßnahmen (Lapp 2014)
• Zerebrovaskuläre Ischämie / Embolien 0,4 %: Sie entstehen durch wandständige arterielle Thromben, Thromben am Katheter bzw. Führungsdraht oder durch Luftembolien (Lapp 2014)
• Gefäßkomplikationen in 0,3 % (Stierle 2017)
• Auftreten eines Aneurysma spuriums bzw. AV- Fisteln an der Punktionsstelle
• Gefäßspasmus: Ein Spasmus kann beim Sondieren beider Gefäße auftreten, vorzugsweise aber im Bereich der rechten Koronararterie. Da der Spasmus durch den Katheter induziert sein kann, sollte nach sublingualer oder intrakoronarer Applikation von 0,4 – 1,0 mg Nitroglycerin eine Korrektur des Katheters erfolgen.
• Akutes Nierenversagen
• Hämatome (Herold 2019 / 2020)

Vaskuläre Zugangswege: Bei der Koronarangiographie stehen unterschiedliche Zugangswege zur Verfügung. Die beiden am häufigsten gebräuchlichen Wege sind der A. radialis- Zugang und der Femoralis- Zugang.

• Zugang über die A. radialis (sog. modifizierte Sones- Technik [Herold 2019 / 2020])

Die Vorteile des Radialiszugangs sind:

• deutlich seltener auftretende lokale Komplikationen wie Entzündung, Kompression der Nerven, AV- Fistelungen und Blutungen
• die Kompressionszeit ist wegen des geringen Gefäßdurchmessers und der anatomischen Lage kürzer
• es kommt seltener zu vagalen Reaktionen
• der Patient kann umgehend mobilisiert werden
• bei der selektiven Darstellung von Bypässen der A. mammaria interna bestehen Vorteile. Falls jedoch beidseitig Mammaria- Bypässe dargestellt werden sollen, greift man üblicherweise auf den Femoralzugang zurück.

Die Nachteile bestehen darin, dass:

• sich bei älteren und / oder adipösen Patienten nicht selten stark gewundene Gefäßläufe finden
• Verkalkungen der oberen Extremität häufiger auftreten
• Spasmen der Arterie auftreten können

Zudem ist die A. radialis oftmals für den noch nicht so erfahrenen Untersucher schwierig zu punktieren (Gotthardt 2017).

Relative Kontraindikationen für den radialen Zugang stellen dar:

• einarmige Patienten
• Dialysepatienten mit liegendem Shunt
• Vaskulitiden
• M. Raynaud
• pathologischer Allen- Test zur Feststellung von Durchblutungsstörungen (dieser Test hat inzwischen jedoch an Bedeutung verloren)
• Mehrfach- Bypässe mit gleichzeitiger Notwendigkeit der Sondierung eines kontralateralen Mammaria- Interna- Bypasses
• bestehende Notwendigkeit des Einsatzes großer Bohrköpfe zur Rotablation (Gotthardt 2017).
• Zugang über die A. femoralis (sog. Judkins- Technik [Herold 2019 / 2020])

Hierbei wird überwiegend die rechte A. femoralis punktiert.

Die Vorteile bestehen in einer

• technisch einfachen und schnell zugänglichen Punktion.

Die Nachteile der femoralen Punktion sind

• anschließende längere Immobilisierung des Patienten
• oftmals – trotz Verwendung aktueller Verschlusssysteme - erforderliche zusätzliche manuelle Kompression
• Auftreten großflächiger Hämatome
• Gefahr einer Infektion der Punktionsstelle mit anschließender Abszedierung
• Bildung einer AV- Fistelung,
• Druckschädigung des N. femoralis (wegen der anatomischen Nachbarschaft)
• Ausbildung von Pseudo- Aneurysmen etc. (Gotthardt 2017)

Bei allen Patienten ist – laut aktueller ESC- Leitlinie - der radiale Zugangsweg als primärer Weg indiziert, da sowohl in der RIVAL- Studie (RadIal Vs femorAL Zugang für Koronarinterventionen [Jolly 2011]) als auch in der RIFLE STEACS- Studie (Radial Versus Femoral Randomized Investigation in ST-Elevation Acute Coronary Syndrome [Romagnoli 2011]) ein signifikanter Unterschied hinsichtlich der Mortalität (5,2% vs. 9,2%, p = 0,020) und der Blutungskomplikationen (7,8% vs. 12,2%, p = 0,026) zugunsten des radialen Zugangs nachgewiesen werden konnte.

Folgende diagnostische Maßnahmen können zusätzlich im Rahmen einer Koronarangiographie durchgeführt werden:

• Koronarangioskopie (zur Beurteilung der Gefäßmorphologie und etwaig vorhandener Plaques)
• intravaskulärer Ultraschall (ebenfalls zur Beurteilung der Gefäßmorphologie und etwaig vorhandener Plaques)
• optische Kohärenztomographie (durch die OCT gelingt die hohe Auflösung luminaler und intramuraler Gefäßstrukturen)
• intrakoronare Dopplerflussmessung zur Bestimmung der fraktionellen Flussreserve = FFR (eine hämodynamisch wirksame Koronarstenose besteht ab einer FFR < 0,80 mit einer Spezifität von 100 %)(Herold 2019 / 2020)

Zunächst sollten die typischen Symptome einer Angina pectoris anamnestisch erfasst werden. Diese machen die Diagnose zwar wahrscheinlich, ein Fehlen der Symptomatik schließt eine KHK jedoch nicht aus.

Eine „Vortestwahrscheinlichkeit“ ist unter www.escardio.org möglich.

Nach ESC- Leitlinien ist bei Werten:

• < 15 % Wahrscheinlichkeit keine weitere Diagnostik erforderlich
• zwischen 15 % und 85 % sollten ein Belastungs- EKG (verliert inzwischen zugunsten der Bildgebung zunehmend an Bedeutung) und eine Bildgebung erfolgen
• > 85 % gilt das Vorliegen einer KHK als gesichert und es sollte eine Herzkatheter- Untersuchung durchgeführt werden.

Das kardiovaskuläre 10- Jahres- Risiko kann mit Hilfe von Kalkulatoren errechnet werden z. B. durch:

• 1. PROCAM- Risikokalkulator (PRospektiven CArdiovaskulären Münsterstudie) (www.cmd-taskforce.org/risk-assessment/). Hiermit sind Aussagen über die Wahrscheinlichkeit tödlicher und nicht tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse zu machen. Auswertung des Testes:
  • Ein hohes Risiko besteht bei multiplen Risikofaktoren. Hierbei beträgt das 10- Jahresrisiko für letale und nicht letale Ereignisse > 20 %.
  • Ein mittleres Risiko ist bei 2 Risikofaktoren vorhanden. Das 10- Jahresrisiko für letale und nicht letale Ereignisse beträgt hierbei 10 % - 20 %.
  • Ein niedriges bis moderates Risiko besteht bei 1 Risikofaktor. Hierbei liegt das 10- Jahresrisiko für letale und nicht letale Ereignisse < 10 %.
• 2. ESC- Risikokalkulator- Score (www.scores.bnk.de/esc.html). Bei diesem Score lassen sich Aussagen zur Wahrscheinlichkeit tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse machen.

Ein sehr hohes Risiko tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse von ≥ 10 % besteht bei:

• dokumentierter kardiovaskulärer Erkrankung wie z. B.: wie Z. n. Myokardinfarkt, zerebraler Insult, akutes Koronarsyndrom (ACS), koronar- arterieller Bypass- OP (CABG); peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK)
• bestehendem Diabetes mellitus mit ≥ 1 Risikofaktor und / oder einer Endorganschädigung
• schwerer chronischer Nierenfunktionsstörung mit einer eGFR: < 30 ml/min/1,73m3

Ein hohes Risiko tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse von 5 % - 10 % besteht bei:

• Diabetes mellitus ohne Risikofaktoren und ohne Endorganschädigung
• moderater chronischer Nierenfunktionsstörung mit einer eGFR zwischen 30 – 59 ml/min/1,73m3
• ein moderates Risiko tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse liegt bei 1 % - 5 %
• ein niedriges Risiko tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse liegt bei < 1 % (Herold 2019 / 2020)
• 3. CARRISMA- Risikokalkulator (CARdiovaskuläres RIsiko-MAnagement in der Primärprävention) (www.carrisma-pocket-ll.de). Bei dieser von Prof. Helmut Gohlke, Bad Krozingen entwickelten Software werden der BMI, die Anzahl der gerauchten Zigaretten und die körperliche Aktivität berücksichtigt.
• 4. Framingham- Risikokalkulator für die USA (www.nhlbi.nih.gov) (Herold 2019 / 2020)

Die zeitliche Abfolge der Auswirkungen einer KHK zeigen sich in der sog. „Ischämiekaskade“.

1. Perfusionsminderung

Diese kann durch eine Myokard- Szintigraphie oder eine Adenosin- Stress- MRT nachgewiesen werden

2. Metabolische Störung (nachweisbar in einer PET)

3. Störungen der Relaxation (echokardiographisch beurteilbar)

4. Kontraktionsstörung (diese ist im Stress- Echo bzw. Dobutamin- Stress- Echo nachweisbar)

5. Anstieg des Füllungsdrucks  (lässt sich im Rechtsherzkatheter erkennen)

6. EKG- Veränderungen (diese sind im Belastungs- EKG zu sehen)

7. Angina pectoris (anamnestisch zu erheben) (Pinger 2019)

Inspektion und Palpation

• Levine- Zeichen: Patient ballt bei Beschreibung der Schmerzen die Faust vor der Brust (Stierle 2017)

Ruhe- EKG: Das Ruhe- EKG zeigt - selbst bei schwerer KHK – in bis zu 50 % der Fälle keinerlei Veränderungen. Diese treten in diesen Fällen erst bei bzw. nach einem Infarkt auf (Herold 2019 / 2020). Im Angina- pectoris- Anfall findet sich ebenfalls bei ca. 50 % (Pinger 2019) keinerlei Veränderungen. Falls ja, kommt es zu einer ST- Streckenhebung, der evtl. eine ST- Streckensenkung folgt (Stierle 2014). Es können aber auch alle Arten von Störungen der Depolarisation bzw. Repolarisation auftreten, da die Spezifität des Ruhe- EKGs gering ist (Pinger 2019). Unter der Behandlung mit einem Calciumantagonisten normalisiert sich die ST- Strecke (Stierle 2014). Typische EKG- Veränderungen, wie z. B. neue ST- T- Streckenveränderung, Entstehung pathologischer Q- Zacken, neuer Linksschenkelblock [Stierle 2017]) finden sich bei einem STEMI. Diese Veränderungen sollten aber – falls möglich – immer mit einem Vor- EKG verglichen werden (Herold 2019 / 2020).

Langzeit- EKG: Im Langzeit- EKG können stumme Ischämien durch horizontale oder deszendierende ST- Senkungen ( > 1 mm für > 1 min Dauer) unter Alltagsbedingungen diagnostiziert werden (Pinger 2019). Auch ist es möglich, nächtliche Angina- pectoris- Anfälle bzw. nächtliche stumme Ischämien festzuhalten (Herold 2019 / 2020). Es lassen sich aber durch die Häufigkeit und Dauer von ischämischen Episoden laut der TIBET – Studie (Total Ischaemic Burden European Trial) keine prognostischen Aussagen zu Endpunkten, wie das Auftreten instabiler Angina pectoris, Myokardinfarkt oder kardialer Tod machen. (Dargie 1996). Laut ESC 2013 besteht die Indikation für ein Langzeit- EKG ausschließlich bei dem V. a. eine Prinzmetal- Angina (Pinger 2019).

Belastungs- EKG: Bei dem V. a. eine KHK ist ein Belastungs- EKG (Ergometrie) auch heutzutage noch Bestandteil der Erstdiagnostik. Es verliert aber zunehmend - durch die sich immer weiter entwickelnde Bildgebung - an Bedeutung. Laut ESC von 2013 wird die Sensitivität mit 45 % - 50 % angegeben, die Spezifität liegt zwischen 85 % - 90 % (Pinger 2019). Die Durchführung ist nur unter einer Reanimationsbereitschaft (Defibrillator) möglich, da die Ergometrie folgende Risiken beinhaltet:

• 1 bis 2 schwere Zwischenfälle auf 10.000 Untersuchungen
• das Risiko für Kammerflimmern beträgt 1 : 15.000
• das Risiko eines Todesfalles beträgt 1 : 42.000 (Herold 2019 / 2020)

Das Belastungs- EKG kann unterschiedlich durchgeführt werden:

• Symptomlimitiert: Dabei wird die Belastung so lange gesteigert, wie diese vom Patienten toleriert wird.
• Herzfrequenzlimitiert: Die suboptimale Belastung erfolgt bis zum Erreichen einer bestimmten Herzfrequenzgrenze (220 – Lebensjahre – 10 % bis 15 % bzw. unter der Therapie mit Betablockern: 167 – 0,7 x Lebensjahre und ebenfalls - 10 % bis 15 % ) (Pinger 2019).

Der Test gilt dann als pathologisch, wenn eine ST- Streckensenkung von mindestens 0,1 mV zwischen 60 ms – 80 ms nach dem J- Punkt (Übergang vom QRS- Komplex zur ST- Strecke) gemessen wird (Pinger 2019). Sofern bereits in Ruhe eine ST- Streckensenkung von ≥ 0,1 mV besteht, sollte ein Belastungs- EKG nicht durchgeführt werden. Unter einer Medikation mit Digitalis-, Chinidin- und Antidepressiva kann es zu einer medikamentenbedingten Senkung der ST- Strecke kommen. Falls vertretbar, sollten diese Medikamente vor dem Belastungs- EKG abgesetzt werden (Herold 2019 / 2020), da ansonsten das Belastungs- EKG wegen einer unzureichenden Spezifität nicht zur Diagnostik einer KHK angewendet werden (Pinger 2019).

Absolute Kontraindikationen für ein Belastungs- EKG sind:

• akuter Myokardinfarkt ( ≤ 2 Tagen)
• hochgradige Hauptstammstenose der linken Koronararterie (Herold 2019 / 2020)
• anhaltende instabile Angina pectoris
• hämodynamisch wirksame Arrhythmien, die bislang unkontrolliert sind
• schwere symptomatische Aortenklappenstenose
• schwere Herzinsuffizienz im Stadium NYHA III und IV (Herold 2019 / 2020)
• dekompensierte Herzinsuffizienz
• tiefe Beinvenenthrombose
• schwere pulmonale Hypertonie (Herold 2019 / 2020)
• Lungeninfarkt
• Lungenembolie
• akute Myokarditis
• akute Perikarditis
• aktive Endokarditis
• akute Aortendissektion
• bedeutsames Aneurysma der Aorta bzw. des Herzens (Herold 2019 / 2020)
• bestehende körperliche Unfähigkeit, den Test adäquat und sicher durchzuführen (Pinger 2019)

Relative Kontraindikationen sind:

• nicht hochgradige Hauptstammstenose (Herold 2019 / 2020) oder entsprechendes Äquivalent
• mittelgradige bis schwere Klappenstenose, die in unklarer Beziehung zu den Symptomen steht
• Verlängerungen der QT- Zeit (erhöhte Gefahr von Kammerflimmern[Herold 2019 / 2020])
• nicht korrigierte Erkrankungen wie
  • Anämie
  • Elektrolytstörungen
  • Hyperthyreose
• schwere arterielle Hypertonie mit Werten in Ruhe von systolisch > 200 mmHg und diastolisch > 110 mmHg
• Tachyarrhythmie mit unkontrollierter Ventrikelfrequenz
• Vorhofflimmern mit unkontrollierter Ventrikelfrequenz
• Bradyarrhythmie (Herold 2019 / 2020)
• erworbener hochgradiger bzw. kompletter AV- Block
• HOCM mit einem ausgeprägten Ruhegradienten
• Unfähigkeit des Patienten zur Kooperation (z. B. durch geistige Behinderung etc.) (Pinger 2019).

Absolute Abbruchkriterien sind:

• ST- Hebung von ≥ 1 mm mit Ausnahme der Ableitungen mit Q- Zacke (als Zeichen eines stattgehabten alten Infarktes), AVL, V1 und AVR (Pinger 2019)
• ST- Senkung von ≥ 0,3 mV (Herold 2019 / 2020)
• Blutdruckabfall > 10 mmHg unter zunehmender Belastung, der begleitet wird von Zeichen einer Ischämie (Pinger 2019)
• hypertensive Fehlregulation mit RR- Werten von systolisch > 230 mmHg bzw. diastolisch ≥ 115 mmHg
• fehlender systolischer Blutdruckanstieg
• Auftreten polymorpher Extrasystolen
• Auftreten von Salven
• Auftreten eines höhergradigen AV- Blocks
• Auftreten eines Schenkelblocks
• Anzeichen einer Minderperfusion wie z. B. Blässe, Zyanose etc.
• Auftreten mäßiger bis schwerer Angina pectoris
• zentralvenöse Symptome wie z. B. Schwindel, Ataxie, Präsynkope etc.
• Arrhythmien und / oder ventrikuläre Tachykardien, die nicht mit dem notwendigen Herzzeitvolumen vereinbar sind, wie z. B. anhaltende ventrikuläre Tachykardien > 30 Sek. (Herold 2019 / 2020)
• EKG- bzw. Blutdruckmonitoring sind nicht mehr gewährleistet
• der Wunsch des Patienten (Pinger 2019)

Relative Abbruchkriterien sind:

• horizontal oder deszendierende ST- Senkung von > 2 mm, gemessen 60 ms – 80 ms nach dem J- Punkt bei einem Patienten mit Ischämie
• Blutdruckabfall von > 10 mmHg unter zunehmender Belastung, auch ohne Zeichen einer Ischämie (Pinger 2019)
• Auftreten von Couplets (Herold 2022)
• zunehmende Angina pectoris
• Erschöpfung
• Kurzatmigkeit
• Schwitzen
• Muskelkrämpfe
• Muskelschmerzen
• Arrhythmien, die bei zunehmender Komplexität die hämodynamische Stabilität gefährden können (gilt nicht für ventrikuläre Tachykardien)
• Auftreten eines Schenkelblocks, der nicht von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden ist
• Anstieg des Blutdrucks > 250 / > 115 mmHg (Pinger 2019).

Die sog. „big five“ des Thoraxschmerzes sind:

1. akutes Koronarsyndrom

2. Lungenembolie

3. Aortendissektion

4. Boerhaave- Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)

5. Spannungspneumothorax

Eine KHK liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit NICHT vor, wenn eine der folgenden Fragen mit Ja beantwortet wird:

• Veränderung der Schmerzen beim tiefen Ein- bzw. Ausatmen?
• Veränderung der Schmerzen bei Thoraxbeugung bzw. - wendung?
• Nimmt der Schmerz zu, wenn man auf bestimmte Stellen des Thorax und / oder des Abdomens drückt?
• Besteht der Schmerz schon seit Tagen oder Wochen und bleibt dieser bei den üblichen Tätigkeiten im Alltag unverändert?
• Nimmt der Schmerz bei körperlichen Aktivitäten ab? (Stierle 2017)

Ansonsten sind differentialdiagnostisch die folgenden Erkrankungen möglich:

1. Kardiale Brustschmerzen wie z. B.

• Angina pectoris
• akutes Koronarsyndrom
• Dressler- Syndrom (sog. Postmyokardinfarkt- Syndrom)
• hämodynamisch wirksame Tachykardien
• hypertensive Krise
• Aortenvitium (Aortenklappeninsuffizienz bzw. Aortenklappenstenose)
• Mitralklappenprolaps
• Hypertrophe Kardiomyopathie
• Perimyokarditis
• Stress- Tako- Tsubo- Kardiomyopathie
• Anomalien der Koronarien
• Vaskulitiden wie z. B.:
  • Panarteriitis nodosa
  • Takayasu- Arteriitis
  • Kawasaki- Syndrom (Herold 2019 / 2020)
• spontane Koronararterien- Dissektion (betrifft zwischen 66 % - 80 % Frauen; bei einem Drittel tritt die Dissektion postpartal auf)
• Bland- White- Garland- Syndrom (die linke Arteria coronaria hat ihren Ursprung im Hauptstamm der Arteria pulmonalis [Apitz 1998]) (Pinger 2019)

2. Nicht- kardiale Brustschmerzen verursacht durch:

• pleurale oder pulmonale Ursachen wie z. B.:
  • Lungenembolie
  • chronisches Cor pulmonale
  • Pleuritis (atemabhängiger Schmerz)
  • Lungenkarzinom
  • Pancoast- Tumor
  • Pleurodynie durch z. B. Coxsackie- B- Virusinfektion, Bornholm- Krankheit
  • (Spannungs-) Pneumothorax
• Erkrankungen des Mediastinums bzw. der Aorta wie z. B.:
  • Mediastinaltumor
  • Mediastinitis
  • Aortendissektion
  • intramurale Hämatome der Aorta
• Erkrankungen des Ösophagus und Magens wie z. B.:
  • Reflux- Krankheit
  • Motilitätsstörungen des Ösophagus wie z. B.: diffuser Ösophagusspasmus (sog. Barsony- Teschendorf- Syndrom), Nussknacker- Ösophagus (hypertensive Peristalsis [Siewert 2006]), Achalasie
  • Mallory- Weiss- Syndrom (nach starkem Erbrechen auftretende Einrisse der Mukosa und / oder Submukosa des Ösophagus)
  • Boerhaave- Syndrom (spontane Ruptur des Ösophagus nach starkem Erbrechen)
  • Ulcus ventriculi (Pinger 2019)
• Erkrankungen im Bereich der Rippen wie z. B.:
  • Tietze- Syndrom (druckdolente Schwellung der Rippen im Bereich der Knochen- Knorpel- Grenze)
  • Rippenfraktur
  • Thoraxtrauma
• Erkrankungen im Bereich der Wirbelsäule wie z. B.:
  • Morbus Bechterew
  • HWS- Osteochondrose
  • BWS- Osteochondrose
• Erkrankungen im Bereich der Nerven wie z. B.:
  • Herpes zoster
• abdominale Erkrankungen, die in den Thorax ausstrahlen können, wie z. B.:
  • akute Pankreatitis
  • Gallenkolik
  • Cholezystitis
  • Roemheld- Syndrom (postprandial auftretende Thoraxschmerzen, die KHK- unabhängig sind)
• funktionelle Thoraxschmerzen wie z. B.:
  • Da- Costa- Syndrom (funktionelle Schmerzen im Herzbereich ohne organische Ursache)
• genetische Erkrankungen wie z. B.:
  • heftigste Schmerzen im Thorax bzw. Oberbauch bei Sichelzellanämie (v. Schweinitz 2009) (Herold 2019 / 2020). 

Bei einer Koronarstenose finden sich unterschiedliche Therapieansätze. Die Behandlung bzw. das Fortschreiten der Stenose kann erfolgen durch:

1. Ausschaltung der Risikofaktoren

2. konservative Therapie

3. operative Therapie

Ausschaltung der Risikofaktoren. Hauptrisikofaktoren sind :

• Hypercholesterinämie: Der Zielwert für das Gesamt- Cholesterin sollte bei < 175 mg/dl und für das LDL- Cholesterin bei < 100 mg/dl liegen. (Näheres s. u. „Konservative Therapie“ P. 5)
• arterielle Hypertonie: Der Zielblutdruck sollte bei systolischen Werten ≤ 140 mmHg und / oder diastolischen Werten von ≤ 90 mmHg liegen und bei einer Selbstmessung < 135 / 85 mmHg (Herold 2019 / 2020)
• Diabestes mellitus: Laut Empfehlungen der ESC 2013 sollte ein HbA1c – Zielwert von < 7,0 % (= 53 ml/l) angestrebt werden (Pinger 2019 / Wehling 2005)

Weitere Risikofaktoren sind:

• Nikotinabusus: Durch Beendigung des Rauchens wird das kardiovaskuläre 10- Jahres- Risiko um bis zu 50 % reduziert (Herold 2019 / 2020). Die Reduktion der Mortalität bei Nikotinkarenz ist in Studien belegt. Der NNT- Wert (number needed to treat) liegt bei 22.
• fehlende aerobe körperliche Aktivität: Die Reduktion der Mortalität durch entsprechende Aktivitäten wurde in Studien bestätigt. Zusätzlich lässt sich durch die körperliche Aktivität das HDL- Cholesterin um 4,6 % erhöhen. Das Training sollte nach ESC 2013 ≥ 3- mal/Woche für 30 min. erfolgen. Selbst eine leichte körperliche Belastung erhöht die Lebenserwartung um 3 Jahre (Herold 2019 / 2020).
• Gewichtskontrolle: Übergewicht erhöht nicht nur das Risiko koronarer Erkrankungen, sondern auch das für Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämie. Der Bauchumfang bei Männern sollte im Idealfall bei < 94 cm und bei Frauen < 80 cm liegen (Suter 2005). Die ideale BMI- Wert liegt zwischen 20 – 25 kg/m2 (Herold 2019 / 2020) (Pinger 2019).

Bei der medikamentösen Behandlung versucht man, durch Medikamente

• den myokardialen Sauerstoffbedarf zu senken durch:
  • Senkung der Kontraktilität, Herzfrequenz und Nachlast
• die myokardiale Sauerstoffversorgung zu verbessern durch:
  • Senkung des Gefäßtonus in den Koronarien
  • Verlängerung der Diastolendauer (Frequenzsenkung)
  • Senkung des linksventrikulären enddiastolischen Druckes (Vorlast)
• das Risiko eines thrombotischen Koronarverschlusses zu senken
• das LDL- Cholesterin zu senken (Renz- Polster 2008)

1. Betablocker: Betablocker zählen zur Therapie der 1. Wahl. Durch sie lässt sich der Sauerstoffbedarf des Herzens senken, indem sie die Herzfrequenz um 20 % - 25 % (Wehling 2005) verringern, ebenso die Kontraktilität und den Blutdruck bei Belastung (Herold 2019 / 2020). Vorsicht ist allerdings bei Patienten mit einer chronisch- obstruktiven Lungenerkrankung, Diabetes mellitus und pAVK geboten. Es besteht bei diesen Erkrankungen eine relative Kontraindikation, da sie die Obstruktion der Bronchien verstärken, die Warnzeichen einer Hypoglykämie (z. B. Schweißausbruch, Tachykardie) vermindern und die Beschwerden einer Claudicatio verstärken können (Renz- Polster 2008).

Therapievorschlag:

1. z. B. Metoprolol 200 mg/d

oder Atenolol 100 mg/d (Wehling 2005)

2. Calcium- Kanal- Blocker (Calciumantagonisten)

Langwirkende Calcium- Kanal- Blocker wie z. B. Verapamil, Amlodipin etc. sind Medikamente 2. Wahl. Sie führen zu einer kardialen Entlastung, indem sie die L- (long- lasting) Calciumkanäle blockieren und damit die Nachlast senken (Herold 2019 / 2020). Das führt nachweislich auch zur Senkung der Morbidität (Renz- Polster 2008). Kurz wirkende Präparate wie z. B. unretardiertes Nifedipin führen lediglich kurzfristig zu einer starken Blutdrucksenkung und sollten in der Dauertherapie (Stierle 2017) vermieden werden, da sie mit einer erhöhten Mortalität einhergehen. Bei einem akuten Angina- pectoris- Anfall wird der Sauerstoffbedarf durch Senkung der Vor- und Nachlast erreicht und damit die Symptomatik eines Angina- pectoris- Anfalls gemindert (Renz- Polster 2008).

Die Senkung der Frequenz liegt allerdings lediglich im Bereich von ca. 5 % (Wehling 2005).

Therapievorschlag: z. B. Verapamil 240 mg – 480 mg/d, unretardiertes in 3 – 4 Einzeldosen, retardiertes in 2 Einzeldosen (Stierle 2017)

3. ACE- Hemmer: ACE- Hemmer senken die Vor- und Nachlast und haben zusätzlich eine antiproliferative Wirkung (Christ 2019). Sie sollten bevorzugt bei Patienten mit folgenden Begleiterkrankungen eingesetzt werden:

• Herzinsuffizienz
• Diabetes mellitus
• arterieller Hypertonie (Herold 2019 / 2020)

Die KHK- Letalität wird nachweislich gesenkt (Renz- Polster 2008).

Therapievorschlag: z. B. Ramipril Anfangsdosis: 1 x 1,25 – 2,5 mg/d, danach Dosissteigerung. Die Maximaldosis von 10 mg/d sollte jedoch nicht überschritten werden (Stierle 2017).

4. Thrombozytenaggregationshemmer: Thrombozytenaggregationshemmer sind ein wichtiges - wenn nicht gar das wichtigste - präventive Medikament. Therapievorschlag: ASS 100 mg/d oder bei Unverträglichkeit (das weitaus teurere) Clopidogrel 75 mg/d (Stierle 2017) (Wehling 2005).

5. Cholesterinsynthesehemmer (Statine): Statine sollten grundsätzlich bei allen Patienten bis zur tolerierten Maximaldosis eingesetzt werden (Herold 2019 / 2020). Der Zielwert für das Gesamt- Cholesterin liegt bei < 175 mg/dl und für das LDL- Cholesterin bei < 100 mg/dl. Durch eine alleinige Diät und eine entsprechende Lebensführung lassen sich diese Werte i. d. R. nicht erreichen (Renz- Polster 2008)

Therapievorschlag: Simvastatin 20 mg – 40 mg/d (Lundgren 2018)

6. Nitrate: Nitrate werden bereits seit über 125 Jahren klinisch eingesetzt . Sie reduzieren das linksventrikuläre enddiastolische Volumen und den Druck, vermindern die myokardiale Wandspannung und den Sauerstoffbedarf, führen außerdem zur Dilatation epikardialer Koronargefäße und steigern den Blutfluss in den Kollateralgefäßen (Kasper 2015). Nitrate werden zur Therapie des akuten Angina- pectoris- Anfalls und zu dessen Prophylaxe eingesetzt.

Kurzwirksame Präparate, wie z. B. Nitroglycerin werden rasch über die Schleimhäute resorbiert. Dosierungsempfehlung: 1- 2 Hub sublingual (1 Sprühstoß entspricht 0,4 mg) bis zu 3 x täglich mit einem Mindestabstand von 5 Minuten zwischen den einzelnen Dosen (Kasper 2015).

Zu den langwirksamen Präparaten zählt z. B. das Isosorbiddinitrat (ISDN). Dosierungsempfehlung: 1 x / d 1 Retardpräparat mit 20 mg – 120 mg oral.

Nitrate haben lediglich eine rein symptomatische Wirkung. Prognose und Letalität werden davon nicht beeinflusst. Um einer Toleranzentwicklung entgegen zu wirken, sollte ein 8- bis 10- stündiges nitratfreies Intervall erfolgen (Herold 2019 / 2020).

Die chirurgische Behandlung besteht in einer Revaskularisierung der stenosierten Gefäße. Die beiden Standardverfahren dazu sind die perkutane Katheterintervention (PTCA bzw. PCI [percutaneous coronary intervention] im angelsächsischen Sprachraum) und die koronare Bypass- OP (ACVB bzw. CABG [coronary artery bypass graft]) (Stierle 2017).

Indikationen: Die Indikationen für die einzelnen Verfahren sind teilweise abhängig vom SYNTAX- Score.

Beim Syntax- Score handelt es sich um einen angiographischen Score, der auf 9 anatomischen Kriterien beruht und mit dem sich Aussagen zur perioperativen Risikoabschätzung machen lassen.

In Europa wird das European System for Cardiatic Operative Risk Evaluation (Euro- Score) am häufigsten benutzt. Mittels webbasiertem Rechner kann das individuelle Risiko berechnet werden (www.euroscore.org./calc.html). Durch den Euro- SCORE wird allerdings bei einzelnen Patientengruppen das Mortalitätsrisiko überschätzt (Stierle 2017).

Die Empfehlungen laut Deutscher Gesellschaft für Kardiologie- , Herz- und Kreislaufforschung e. V. 2012 (ESC Pocket- Guidelines) bei insgesamt stabilen Patienten und Läsionen, für die beide Eingriffe geeignet sind und die eine niedrige zu erwartende chirurgische Mortalität aufweisen lauten: (s. a. ganz unten die Aktualisierung zur Syntax- Studie von 2019)

• 1- GE oder 2- GE ohne proximale LAD- Stenose:
  • ACVB: IIb- C
  • PCI:     I-C
• 1- GE oder vorhandene proximaler LAD- Stenose:
  • ACVB: I- A
  • PCI:     I- A
• 2-GE mit proximaler LAD- Stenose:
  • ACVB: I- B
  • PCI:     I- C
• Hauptstammstenose links und Syntax- Score ≤ 22:
  • ACVB: I- B
  • PCI:     I- B
• Hauptstammstenose links und Syntax- Score 23 - 32:
  • ACVB: I- B
  • PCI:     II a- B
• Hauptstammstenose links und Syntax- Score ≥ 32:
  • ACVB: I- B
  • PCI:     III- B
• 3- GE und Syntax- Score ≤ 22:
  • ACVB: I- A
  • PCI:     I- B
• 3- GE und Syntax- Score 23 - 32:
  • ACVB: I- A
  • PCI:     III- B
• 3- GE und Syntax- Score ≥ 32:
  • ACVB: I- A
  • PCI:     III- B (Stierle 2017)

Nachtrag: Die 2007 veröffentlichte COURAGE- Studie zeigte bereits, dass bei einer stabilen KHK eine PCI nicht zu einem lebensverlängerten Nutzen führt. Die PCI ist bei einer stabilen KHK lediglich bei mangelnder Selbstkontrolle oder beim Auftreten von Komplikationen angezeigt.

Folgende Patienten stellen eine klassische Indikation für eine PCI dar:

• der symptomatische Patient
• der Patient mit einem akuten Koronarsyndrom (ACS) (Pachinger 2007)

Die COURAGE- Studie wurde jedoch wegen methodischer Schwachpunkte von Befürwortern der invasiven Strategie kritisiert (Overbeck 2012). Erste Ergebnisse der 2012 gestarteten ISCHEMIA-Studie (International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches), die 8.518 Patienten umfasst (5.179 randomisiert) wurden 11/2019 beim Kongress der American Heart Association (AHA) in Philadelphia vorgestellt. Ein Composite (bestehend aus Herz-Kreislauf-Tod, Herzinfarkt, Reanimation nach Herzstillstand, Herzinsuffizienz oder eine Hospitalisierung wegen einer instabilen Angina) trat im ersten Jahr auf bei:

• Patienten mit invasiver Behandlung in 5,3 %
• Patienten mit medikamentöser Behandlung in 3,4 %

Nach 4 Jahren trat ein Composite bei:

• Patienten mit invasiver Behandlung in 13,3 %
• Patienten mit medikamentöser Behandlung in 15,5 %

Die Zahl der Todesfälle betrug 6,5 % versus 6,4 %. Die Studie soll weitere 5 Jahre fortgesetzt werden, so dass eine abschließende Bewertung noch aussteht (Hochman 2019).

1.Perkutane Katheterintervention: Unter einer PTCA (perkutane transluminale Koronarangioplastie) versteht man Techniken, die zu einer Erweiterung der verengten Koronargefäße führen, wie z. B. die Ballondilatation und das Einsetzen von Stents. Der im angelsächsischen Sprachraum gebräuchliche Ausdruck PCI (percutaneous coronary intervention) wird synonym benutzt (Bonzel 2008).

Neben einer PTCA gibt es noch weitere Kathetermethoden, die jedoch nur bei speziellen Indikationen eingesetzt werden und dadurch lediglich eine begrenzte Bedeutung haben:

• Rotationsangioplastie, auch Rotablation genannt. Diese findet bei stark verkalkten Stenosen bzw. bei Abgangsstenosen Anwendung.
• direktionale koronare Atherektomie (DCA), die bei ostialen Stenosen angewandt wird
• Ultraschallangioplastie bzw. Ultraschallthrombolyse
• Cutting balloon zur Behandlung komplexer Stenosen
• Laser- PCI findet Einsatz bei z. B. verkalkten Stenosen (Herold 2019 / 2020)

Die Standardmethode besteht in einer Dilatation der Koronargefäße mit Hilfe eines Ballonkatheters. Eine Weiterentwicklung stellen medikamentenbeschichtete Ballonkatheter, sog. DCB dar, deren Oberfläche mit einem antiproliferativen Medikament beschichtet ist (Stierle 2017). Zunächst wurden Stents nur dann eingesetzt, wenn die Ballondilatation nicht zu dem erwarteten Ergebnis führte. Inzwischen erfolgen – je nach Zentrum – ca. 80 % bis 95 % aller PTCA mit Stent- Implantation. Dadurch konnte die Rate an Re- stenosen und Re- PTCA gesenkt werden (Stierle 2017).

Man differenziert bei den Stents zwischen den

• unbeschichteten Stents (bare metal stents = BMS)
• den Stents, die mit einem antiproliferativen Medikament beschichtetet sind, sog. drug- eluting- Stents oder DES
• resorbierbaren koronaren Gefäßgerüsten sog. Scaffold, die vom Körper nach Monaten umgebaut werden und dadurch eine Wiederherstellung der Gefäßbeweglichkeit und der Gefäßfunktion erlauben. (Herold 2019 / 2020).

Die höchste Erfolgsrate des Eingriffes von > 95 % findet sich bei einer Typ- A- Stenose (Einteilung des Stenosegrades s. Koronarstenosen) . Bei der Typ- B- Stenose sind es 90 % bis 95 % und bei der Typ- C- Stenose zwischen 80 % bis 85 % (Stierle 2017). Der verbleibende Stenosegrad liegt <50 %. Zu schweren kardialen bzw. zerebralen Komplikationen kommt es bei zuvor bestehender:

• stabiler Angina pectoris in < 0,5 %
• instabiler Angina pectoris bis 1 % (Herold 2019 / 2020)

Die Rate der Re- Stenosen konnte auf unter 10 % gesenkt werden. Nachteilig wirkt sich jedoch die verzögerte Re- Endothelialisierung im Bereich des Stents aus, da durch sie in einem derzeit nicht genau zu beziffernden Zeitraum die Gefahr subakuter Stentthrombosen persistiert. Von daher wird derzeit empfohlen, ASS 100 mg/d lebenslang zu geben und laut ESC- Guidelines für 6 Monate postoperativ zusätzlich einen Thrombozytenaggregationshemmer (P2Y12- Antagonisten) z. B. Clopidogrel zu verabreichen (Dosierungsempfehlung: initial 300 mg p. o., anschließend 75 mg – 150 mg/d [Stierle 2017]) (Kasper 2015).

Ein erhöhtes PTCA- Risiko beinhalten:

• höheres Lebensalter
• weibliches Geschlecht
• Verminderung der systolischen linksventrikulären Funktion
• mehrere Gefäße mit einer Stenose von > 70 %
• instabile Angina pectoris
• akuter Myokardinfarkt < 24 h
• Durchführung des Eingriffes unter Notfallbedingungen
• kardiogener Schock
• Herzinsuffizienz
• Begleiterkrankungen wie z. B.:
  • Mitralklappeninsuffizienz > II. Grades
  • Erkrankungen der Aortenklappe (Aortenklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz)
  • Diabetes mellitus
  • periphere AVK
  • Apoplex
  • Kreatininerhöhung von > 2 mg %
  • dialysepflichtiger Patient
  • Hypercholesterinämie
  • intraluminaler Thrombus(Stierle 2017)

Periinterventionelle Komplikationen:

• operationspflichtige Gefäßkomplikationen treten bei 3 % bis 4 % auf (Stierle 2017)
• Auftreten einer Dissektion der Koronararterie mit akutem Koronarverschluss (tritt in ca. 7 % auf): Es bestehen 3 Möglichkeiten der Therapie:
  • Methode der 1. Wahl ist das Einbringen eines Stents. Die Erfolgsrate liegt bei 85 %.
  • notfallmäßige Bypass- OP
  • konservative Infarkttherapie (intensivmedizinisch)
• Auftreten einer subakuten Stentthrombose (dazu kommt es innerhalb des 1. Monats in 0,5% – 5 % der Fälle)

CAVE: NSAR sollten nicht in Kombination mit ASS / ADP- Rezeptor- Antagonisten (Clopidogel) verabreicht werden.

• Restenosierungen finden sich nach einer
  • Ballondilatation in bis 40 %
  • Stentimplantation < 30 %
  • nach Implantation eines beschichteten Stents (DES) < 10 %
  • Über 95 % der Re- Stenosen treten innerhalb von 6 Monaten auf.
• intravasale Embolisierung

Hierbei sollten Protektionssysteme in Bypässen zum Einsatz kommen (Herold 2019 / 2020).

• Die Mortalität des Eingriffes liegt bei < 0,1 % (Stierle 2017)

2. Koronare Bypass- Operation (ACVB): Inzwischen kann die koronare Bypass- Op klassisch oder minimal- invasiv erfolgen (Herold 2019 / 2020).

a) Klassische ACVB: Sie erfolgt über einen Sternotomiezugang und unter Verwendung einer Herz- Lungen- Maschine.

• Arterieller Bypass z. B.:
  • LIMA- (ITA-) Bypass. Die Überbrückung der Koronarstenose erfolgt mittels der linken A. thoracica interna (auch als A. mammaria interna bezeichnet).
  • RIMA- Bypass. Die Überbrückung der Koronarstenose erfolgt mittels der rechten A. thoracica interna
  • A. radialis- Bypass
  • A. gastroepiploica- Bypass (selten)
• Venenbypass (ACVB bzw. CABG im angelsächsischen Sprachraum) z. B.:
  • aortokoronarer Venenbypass (Herold 2020)
  • V. saphena magna (kann bei bestehender Varikosis nicht benutzt werden)
  • V. cephalica (meistens bei Notfällen verwendet) (Stierle 2017)

b) Minimal- invasive Bypass- Operation

Beim minimal- invasiven Eingriff gibt es unterschiedliche Verfahren:

• MIDCAB (minimally invasive direct coronary artery bypass):

Nach einer links anterolateralen, minimalen Thorakotomie erfolgt am schlagenden Herzen eine Revaskularisierung des Ramus interventricularis anterior (RIVA) durch einen linksseitigem A. mammaria interna- Bypass (LIMA- Bypass).

• TECAP (totally endoscopic coronary bypass):

Hierbei wird, wie der Name schon sagt, vollständig endoskopisch gearbeitet.

• OPCAB (off- pump coronary artery bypass):

Bei diesem Eingriff erfolgt die operative Revaskularisation einer Mehrgefäßerkrankung über eine partielle oder komplette Sternotomie ohne Herz- Lungen- Maschine am schlagenden Herzen.

• Hybrid- Verfahren

Das Hybrid- Verfahren stellt eine Kombination aus MIDCAP und PCI bei fehlendem Bypassmaterial dar. (Herold 2019 / 2020). Nach einer Bypass- OP sollte der Patient postoperativ dauerhaft Thrombozytenaggregationshemmer, z. B. ASS 100 mg/d einnehmen. Bei Unverträglichkeit empfiehlt sich der Wechsel auf Thrombozytenaggregationshemmer wie ADP- Rezeptor- Antagonisten, z. B. Clopidogel Erwachsene/Jugendliche > 18 J.: 1mal/Tag 75 mg p.o. (Herold 2019 / 2020).

Folgende Komplikationen bei einer ACVB können auftreten:

• akuter Myokardinfarkt
  • mit neuer Q- Zacke kommt bei 3,7 % vor
  • perioperativer Q- Wave- Infarkt findet sich bei 4,6 %
• CK- MB- Erhöhung tritt bei 90 % der Patienten auf (bei 6 % beträgt die Erhöhung bis zum 10- fachen des Normwertes)
• apoplektischer Insult tritt bei 1 % bis 1,7 % der Patienten auf
• Apoplexrate bei > 75 jährigen liegt innerhalb der ersten 30 Tage p.o. bei 2,7 %
• Vorhofflimmern (falls dieses länger als 24 h anhält, sollte wegen des erhöhten Risikos eines Apoplexes für 4 Wochen eine Antikoagulation erfolgen; Dosierungsempfehlung: 1 x 20 mg / d (Anpassung der Dosis bei Leber- und Nierenfunktionsstörungen [Encke 2015])
• Mediastinitis mit einer Mortalitätsrate von 25 % tritt bei 1% - 4 % auf (Prophylaxe: präoperative 1 bis 2- tägige Gabe eines Cephalosporins z. B. Cefuroxim 1,5 g/d oder Clindamycin 600 mg/d {Rossaint 2019}und strikte Vermeidung einer Hyperglykämie [max. Blutzuckerwert: 150 – 180 mg/dl])
• Niereninsuffizienz tritt bei ca. 8 % auf. Eine neu aufgetretene Dialysepflicht kommt bei ca. 1 % der Patienten vor und bei den > 75- jährigen bei > 3,1 % bzw. 3,5 %. Bei Patienten > 70 Jahre mit einem präoperativen Kreatininwert > 2,5 mg/dl sollten deshalb Alternativen zur ACVB- OP erwogen werden (Pinger 2019).

Angiographischer Langzeiterfolg. Offenheit der Bypass- Gefäße findet sich:

• nach 1 Jahr bei Venen in 78 %
• nach 1 Jahr bei IMA in 93 %
• nach 5 Jahren bei Venen in 65 %
• nach 5 Jahren bei IMA in 88 %
• nach 10 Jahren bei Venen in 57 %
• nach 10 Jahren bei Venen in 90 %
• nach 10 Jahren bei IMA- Bypass auf die LED 99 % (Pinger 2019)

Erfolgsrate:

• Überlebensrate liegt nach 5 Jahren bei 83 % - 92 %
• Überlebensrate nach 10 Jahren bei ca. 81 %
• nach 5 Jahren sind 67 % - 83 % symptomfrei (unter alleiniger medikamentöser Therapie sind es 38 %)
• nach 10 Jahren sind noch 47 % - 63 % symptomfrei (unter alleiniger medikamentöser Therapie sind es 42 %) (Pinger 2019)
• Bypass- Verschlussrate des Venengrafts liegt:
  • nach 1 Monat bei 12 %
  • nach 1 Jahr 15 % - 31 % (Stierle 2017)
  • nach 10 Jahren zwischen 29 % - 68 % (Herold 2019 / 2020)
• nach IMA (A. mammaria interna) - Bypass :
  • nach 10 Jahren bei lediglich bei 5 % - 10 %
• A. radialis- Bypass:
  • nach 10 Jahren zwischen 17 % bis 37 % (Herold 2019 / 2020)

Mortalität:

• Die Krankenhausmortalität liegt bei elektiven Eingriffen bei 1,1 % und nach dringlicher OP bei 2,6 %
• ohne bzw. mit Hauptstammstenose bei 1,5 % bzw. 2,5 %
• ohne bzw. mit Diabetes mellitus bei 1,6 % bzw. 2,6 %
• nach 3 Monaten beträgt die Mortalität 1 % bis 2 % (Stierle 2017)
• verglichen mit einem Venenbypass versterben nach Verwendung eines A. mammaria- Bypasses innerhalb von 15 Jahren 27 % der Patienten weniger (Herold 2019 / 2020). 

Der Verlauf einer koronaren Herzkrankheit ist abhängig von folgenden Faktoren:

• der Lokalisation der Stenose. Die jährliche Letalitätsrate bei einer Hauptstammstenose der LCA liegt ohne Revaskularisierung bei > 30 %
• der Zahl der betroffenen Koronararterien (ohne Revaskularisation). Die jährliche Letalitätsrate bei einer
  • 1- Gefäßerkrankung liegt bei 3 % - 4 %
  • 2- Gefäßerkrankung liegt bei 6 % - 8 %
  • 3- Gefäßerkrankung liegt bei 10 % - 13 %
• vom Ausmaß der Myokardischämie. Das Infarktrisiko steigt beim Nachweis einer Ischämie mit der Häufigkeit und Schwere der Angina- pectoris- Anfälle.
• vom Funktionszustand des linken Ventrikels Die Prognose verschlechtert sich durch
  • eine zunehmende Linksherzinsuffizienz (bei einer Ruhe- Ejektionsfraktion = EF < 35 % steigt die jährliche Mortalitätsrate auf > 3 %)
  • Auftreten höhergradiger ventrikulärer Rhythmusstörungen
• von der Progression der koronaren Herzerkrankung (Herold 2019 / 2020)

Vergleich von PTCA und Bypass- OP

Das Risiko liegt bei der Bypass- OP im frühen postoperativen Stadium höher als bei der PTCA. Im weiteren Verlauf hingegen zeigt sich ein Vorteil der Bypass- OP bei Patienten mit komplexen oder mehreren Stenosen (z. B. Erkrankung des linken Hauptstammes, Dreigefäßerkrankung) hinsichtlich des

• Auftreten eines Myokardinfarktes
• Notwendigkeit erneuter kardiologischer Eingriffe
• Verbesserung der Lebensqualität
• niedrigere Gesamtsterblichkeit (laut Syntax- Studie) (Kasper 2015)

Syntax- Studie: Auf dem Kongress in Paris im August 2019 wurden die Resultate der 1.800 Patienten umfassenden 10- Jahres- Studie Syntax (Synergy between PTCA with TAXUS Drug-Eluting-Stent and Cardiac Surgery) vorgestellt. Bei dieser Studie erhielten 93 % der Patienten eine PTCA und 95 % eine Bypass- Operation. Es fanden sich folgende Ergebnisse:

• Bei Verwendung von Stents der 1. Generation fanden sich keine Unterschiede zwischen PTCA und ACVB
• Es gab keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Mortalität. Nach 10 Jahren betrug die Mortalität in der PTCA- Gruppe 27 %, in der ACVB- Gruppe 23,5 %. (HR 1,17 und p=0,092).
• Patienten mit einer koronaren 3- Gefäßerkrankung zeigten schlechtere Ergebnisse bei der PTCA. Hier sollte eine Bypass- OP bevorzugt werden (151 vs. 113 Patienten, 27,7% vs. 20,6%, HR: 1,41, p=0,006)
• bei medikamentös behandelten Diabetikern zeigte sich kein signifikanter Unterschied in beiden Gruppen
• bei Patienten mit einer linken Hauptstammstenose zeigte sich in beiden Gruppen hinsichtlich der 10- Jahresüberlebensrate kein Unterschied
• bei Patienten mit einer komplexen koronaren Erkrankung (entsprechend einem SYNTAX- Score von > 33) sollte die Bypass- OP bevorzugt werden (33,8% vs. 26,3%, HR: 1,41)

Resümee: Bei Patienten mit einem SYNTAX- Score > 33 (www.euroscore.org/calc.html) und / oder einer koronaren 3- Gefäßerkrankung sollte die Bypass- OP bevorzugt werden (Vetrovec 2019 / Einecke 2019).

Aktueller Nachtrag: Die im November 2019 im New England Journal of Medicine veröffentlichten Ergebnisse der im Jahre 2010 begonnenen EXCEL- Studie stellen im Falle einer Hauptstamm- Erkrankung Stent und Bypass als gleichwertige Therapien dar. Über dieses Ergebnis entbrannte eine Diskussion unter Kardiologen und Herzchirurgen. Daraufhin wurden bei einer BBC- Newsnight- Untersuchung im Dezember 2019 Ergebnisse über die Mortalität 5 Jahre nach der Abschluss der EXCEL- Studie veröffentlicht. Hierbei lag die Mortalität bei:

• 13 % nach Stentimplantation
• 10 % nach Bypass- OP

Außerdem zeigten unpublizierte Daten der Studie eine um 80 % höhere Infarktrate bei der PCI- Gruppe.

Die European Association of Cardio- Thoracic Surgery (EACTS) überprüfen daraufhin derzeit die klinischen Leitlinien. Diese waren erst im letzten Jahr auf der Grundlage der 3- Jahres- Ergebnisse der EXCELL- Studie überarbeitet worden (Stone 2019; Holm 2019; Cohen 2019).

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