Kokain

Autor:Prof. Dr. med. Peter Altmeyer

Co-Autor:Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

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Zuletzt aktualisiert am: 20.08.2024

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Synonym(e)

Baseball; Blow; C; Charley; Crack; Happy dust; Koks; Rock; Schnee; White stuff

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Definition

Aus den getrockneten Blättern der Kokapflanze (Erythoxylum coca) gewonnene Droge, die auch synthetisch hergestellt werden kann. Hauptwirkstoff ist das Coca-Alkaloid Benzoylekgoninmethylester, das in reiner Form als farblose, bittere Kristalle mit starker lokalanästhetischer u. vasokonstriktorischer Potenz vorliegt.

Vorkommen

Ursprünglich in Süd- u. Lateinamerika beheimatet. Als Kulturpflanze v.a. in Kolumbien, Peru und Bolivien angebaut.

Anbau: Anbaufläche in Peru 1978: 17.800 ha, 1984: 63.000 ha, 1988: 190.000 ha, 1989: 250.000 ha, Tendenz weiter steigend. Bolivien: Steigerung der Anbaufläche von 70.000 ha 1980 auf 120.000 ha 1986 (80% Anteil am Bruttosozialprodukt).

Rohstoff: Blätter aus Erythoxylon Coca, 3-4 Ernten/Jahr mit 300 g frische Blätter/Ernte. Jahresertrag: ca. 1 Tonne/hektar.

Aufbereitung: Rohe Blätter werden mit Wasser und Soda/Kalk eingeweicht, mit Mineralöl das Kokain extrahiert und mit Schwefelsäure rückextrahiert: 1000 kg Cocablätter ergeben 5 kg "Cocapaste". Weitere, teils recht aufwendige Reinigung führt zu Cocainhydrochlorid mit 90% Wirkstoff. 2 kg Cocapaste liefern 1 kg reines Kokain.

Wirkungen

Nach Applikation und Resorption über die Nasenschleimhaut erfolgt Wirkungseintritt nach 3 Min., bei i.v. Injektion oder Rauchen nach etwa 6 Sekunden. Die Wirkung hält ca. 30 Min. an.

Zentral erregend und euphorisierend, "Unerträgliches erträglich machend". Körperliche Leistungsreserven können bis zur Erschöpfung ausgebeutet werden.

Eingangsstadium: Depressionen werden vertrieben, Aktivitätsdrang, Omnipotenzphantasien, Hemmungsabbau, Rededrang nehmen zu.

Nach dem Eingangsstadium Rauschstadium mit angstgetönten Erlebnisinhalten, taktilen Sinnestäuschungen (Hautkribbeln "Cocaintierchen"), Lichtblitzen ("Snow lights").

Der Rausch endet nach 1-2 Stunden in einem depressiven Stadium mit Kopfweh, Erbrechen u. Schlafbedürfnis bei gleichzeitigem Schlafunvermögen. Bedürfnis nach neuer Dosis, um diesem Zustand zu entfliehen.

Anwendungsgebiet/Verwendung

Erstes bedeutendes Lokalanästhetikum, das in Salzform, als Cocainum hydrochloricum, gemäß BtMVV nur noch als Lokalanästhetikum am Auge verwendet wird (bewirkt gleichzeitig Mydriasis). 

Dosierung

Anwendung als 2%ige Augensalbe oder -tropfen) sowie an Kehlkopf, Nase, Ohr, Rachen u. Kiefer (Cocainisierung). Intravenös wirkt Kokain als Nervengift (Euphorie, Schwindel, Lähmung). Anwendung führt evtl. zum Missbrauch (Cocainismus), unterliegt deshalb dem Betäubungsmittelgesetz.

Unerwünschte Wirkungen

  • Crack als praktisch reines Cocain wirkt nur 2-20 Minuten, an die unmittelbar der Postrausch anschließt, somit rasche Wiederholungsgefahr durch psychische Abhängigkeit.
  • Durch starke Akutwirkung: Hyperhidrose, Herzversagen, Atemstillstand, Gehirnblutungen, Schlaganfall.
  • Langzeitwirkung: Erschöpfung, Sehverlust, paranoide und schizophrenieartige Zustände, Persönlichkeitsalterationen.
  • Langzeitabusus kann zu Sklerodermie-artigen Hautveränderungen führen, insbes. zur "middle facial necrosis".
  • Weitere unerwünschte Nebenwirkungen: Eosinophilie, Urtikaria, Vaskulitis, Livedo racemosa, Supraglottitis, Priapismus, Raynaud-Symptomatik, fokale Nekrosen (Ulkus) der Extremitäten.

Hinweis(e)

Geschichte: Vor 5000 Jahren "Heilige Pflanze" der Inka, zur Zeit der Spanier wurden Minenarbeiter und Sklaven mit Cocablättern entlohnt. Ab 1884 zur Lokalanästhesie speziell bei kleineren Augenoperationen (Augenarzt Carl Koller), ab 1899 auch zur Leitungsanästhesie eingesetzt; ab 1905 durch vollsynthetische Produkte wie Procain ersetzt.

Seit 1886 Bestandteil von "Coca-Cola", ab 1906 unterbleibt der Kokainzusatz.

In Deutschland bis weit ins 20. Jahrhundert als legale Partydroge insbes. bei Künstlern verbreitet.

Literatur

  1. Attoussi S et al. (1998) Cocaine-induced scleroderma and scleroderma renal crisis. South Med J 91: 961-963
  2. Castro-Villamor MA et al. (1999) Cocaine-induced severe angioedema and urticaria. Ann Emerg Med 34: 296-297
  3. Di Paolo N et al. (1997) Kidney vascular damage and cocaine. Clin Nephrol 47: 298-303
  4. Haustein UF, Ziegler V (1986) Scleroderma and scleroderma-like diseases caused by environmental pollutants. Derm Beruf Umwelt 34: 61-67
  5. Hofbauer GF (1999) Urticarial vasculitis following cocaine use. Br J Dermatol 141: 600-601
  6. Nelson LM (1995) Fixed drug eruptions; a report of two cases, one caused by niacin, the other by cocaine. Calif Med 82: 127-128
  7. Paraiso PG et al. (2003) Middle facial necrosis secondary to cocaine abuse. An Otorrinolaringol Ibero Am 30: 389-396
  8. Strong DH et al. (2003) Eosinophilic "empyema" associated with crack cocaine use. Thorax 58: 823-824

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