Koagulase

In der Mikrobiologie ist das allgemein anerkannte Kriterium zur Identifizierung von Staphylococcus aureus, seine Fähigkeit, freie oder gebundene Koagulase (Clumping-Faktor) zu bilden ein Oberflächen- assoziiertes Exotoxin. Im Einzelnen sezernieren S. aureus-Spezies 2 Koagulasentypen, eine Staphylokokkenkoagulase und das "von Willebrand Faktor binding protein“ die beide über Prothrombin Fibrin generieren (Peetermans M et al. 2015). Tatsächlich ist die Koagulase kein Enzym im eigentlichen Sinne, sondern ein Exotoxin das als Aktivator von Prothrombin fungiert. Über eine Konformationsänderung Oberflächen kommt es zu einer Aktivierung von Thrombin, das dann für eine Ausfällung von Fibrinogen zu Fibrin sorgt.

Die Koagulaseaktivität ist fast ausschließlich pathogenen Staphylokokken (z. B. Staphylococcus aureus) vorbehalten. Die (meist) apathogene Staphylokokken (z. B. Staphylococcus Epidermis) sind Koagulase-negativ. Um die Koagulaseaktivität zu untersuchen, werden die Bakterien mit fibrinogenhaltigem Plasma vermischt. Wird vom Bakterium Koagulase abgegeben, führt dies zu einer Gerinnung von Fibrinogen, d. h. es bilden sich Klumpen (Fibrin).

Der Pathogenitätsfaktor der Koagulase ergibt sich daraus, dass das sich das Bakterium bei Eintritt in den Körper mittels der Koagulase mit einer Schutzschicht aus körpereigenen Proteinen benetzt. Durch diese „Proteinhülle“ entzieht sich das Bakterium der körpereigenen Immunabwehr. Damit wird seine Elimination erschwert.

Der Nachweis der Plasmakoagulase ist zeitaufwendig (ca. 24 h), so dass man sich des einfacheren Nachweises des Clumping-Faktors bedient.

1. Peetermans M et al. (2015) Coagulase Activity by Staphylococcus aureus: A Potential Target for Therapy? Semin Thromb Hemost 41:433-444.