Glycin als Neurotransmitter: Glycin wird in glycinergen Neuronen vesikulär gespeichert. Es wird nach adäquatem Reiz exozytotisch freigesetzt. Die Wirkung erfolgt über den ionotropen Glycinrezptor. Über die Öffnung von ligandengesteuerten Chlorid-Kanälen kommt es zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potential (IPSP), wodurch die Aktivität der nachgeschalteten Nervenzelle herabgesetzt wird. Am NMDA-Rezeptor hingegen wirkt es neben dem hauptsächlichen Agonisten Glutamat an einer speziellen Glycin-Bindungsstelle stimulierend.
Eine Herabsetzung der Glycinwirkung bewirken Strychnin, das als Antagonist die Bindungsstelle des Glycinrezeptors blockiert. Taurin hingegen ist ein Agonist des Glycinrezeptors. Tetanustoxin hemmt die Ausschüttung von Glycin. Das proteolytisch wirkende Tetanustoxin zerstört selektiv ein, für die Exozytose wichtiges Protein der Speichervesikel von Glycin und GABA, und blockiert so die Freisetzung der Transmitter. Die Folge sind die charakteristischen Spasmen und Krämpfe (tetanus=Wundstarrkrampf).
Eine abnormale Ansammlung von Glycin kann zu einer Glycin-Enzephalopathie führen.