Enteritiserreger

Bereits in den 40er Jahren des letzten Jahrhunderts vermutete man Viren als Auslöser der Gastroenteritis. Der erste Virennachweis gelang aber erst im Jahre 1972, als Kapikian bei einer endemisch auftretenden Diarrhoe Norwalk- Viren identifizierte. Ein Jahr später konnten Bishop et al. elektronenmikroskopisch Rotaviren nachweisen. Astroviren und enterische Adenoviren wurden im Stuhl erstmals 1975 nachgewiesen (Günther 2003).

Salmonella enterica serovar Typhi wurde 1880 von Karl Joseph Eberth und Robert Koch als Verursacher des abdominellen Typhus identifiziert. Fünf Jahre später isolierten Theobald Smith und Daniel E. Salmon S. enterica serovar Cholerasius. Den Namen „Salmonellen“ gab ihnen der französische Bakteriologe Joseph L. M. Lignières im Jahre 1900 zu Ehren Daniel E. Salmon (Wagner 2011).

P. Ch. A. Louis gelang im Jahre 1829 die Erstbeschreibung der Typhus- Roseolen.

Nach 20 jähriger Arbeit konnten 1940 von Kauffman und White die Serotypisierung von Salmonellen mittels Antigenklassifikation darstellen. Dieses genaue Salmonellen- Typisierungsschema ist bis heute Goldstandard (Lang 200).

Die Zöliakie wurde erstmals 1888 von Samuel Gee beschrieben (Leiß 2017).

Der Erstbeschreiber des M. Crohn war Burrill B Crohn 1932 in New York (Böhles 2020).

Furrer et al. beschrieben 1980 erstmals die endovaskuläre Therapie der chronischen mesenterialen Ischämie. Seitdem hat diese Form der Behandlung kontinuierlich und rasant zugenommen (Kolumbus 2020).

 

Unter einer Enteritis versteht man eine durch unterschiedliche Ursachen ausgelöste Entzündung des Ileums, die akut oder chronisch verlaufen kann.

Eine Enteritis kann entstehen durch:

• I. Infektionen mit Krankheitserregern
• II. Autoimmunbedingte Enteritis
• III. Strahlenenteritis durch Radiatio
• IV. Medikamentös ausgelöste Enteritis
• V. Ischämische Enteritis durch Blockierung der Blutzufuhr, auch als „mesenteriale Ischämie“ bezeichnet (Lock 2021)

 

 

• I. Infektiöse Enteritis durch:
  • 1. Bakterien und Toxine wie z. B.:
    • 1.1. E. coli (z. B. in unzureichend gegarter Speise wie z. B. Schinken- Burger [Kasper 2015]). Die 5 wichtigsten Pathovare von E. coli sind:
      • EnteroToxinbildende EC (ETEC): Diese finden sich bei ca. 25 – 35 % der Reisediarrhoen (Herold 2022).
      • EnteroPathogene EC (EPEC): Sie stellen die typischen Erreger der Säuglingsdiarrhoe dar (Herold 2022).
      • EnteroInvasive EC (EIEC): Sie sind verantwortlich für dysenterieartige Diarrhoen mit Tenesmen und breiigen bzw. blutigen Stuhlabgängen (Herold 2022).
      • EnteroHämorrhagische EC (EHEC): Diese bilden sog. Shigatoxine = STEC (Herold 2022) und sind die häufigsten Erreger blutiger Diarrhoen (Vogelmann 2011).
      • EnteroAggregative EC (EAEC): Sie können bei Säuglingen und Kleinkindern eine Enteritis hervorrufen (Herold 2022).
  • 1. 2. Salmonellen: Sie finden sich in 5 – 10 % als Erreger einer Reisediarrhoe (Herold 2022) und kommen vor in Hühnerfleisch, Mayonnaise, Cremes, Eiern, Meeresfrüchten [Kasper 2015]).
  • 1.3. Campylobacter jejuni: Diese sind in 5 – 10 % Erreger einer Reisediarrhoe (Herold 2022) und finden sich z. B. in Hühnerfleisch [Kasper 2015]).
  • 1.4. Shigellen: Auch sie findet man z. B. in Hühnerfleisch (Kasper 2015). Sie stellen zwischen 5 – 10 % die Erreger einer Reisediarrhoe dar (Herold 2022). Shigella dysenteriae bildet ebenfalls sog. Shigatoxine = STEC (Kettelhoit 2019).
  • 1.5. Yersinia enterocolitica (Herold 2022)
  • 1.6. Yersinia pseudotuberculosis (sehr selten [Herold 2022])
  • 1.7. Clostridioides difficile: Sie sind die Erreger der Clostridioides- difficile- assoziierten- Diarrhoe (CDAD), den häufigsten Erreger nosokomialer Infektionen (Herold 2022) und treten z. B. nach Antibiotikagabe auf, aber auch eine von Mensch zu Mensch- Übertragung ist möglich (Kasper 2015)
  • 1.8. Vibrio cholerae (Herold 2022)
  • 1.9. Bacillus cereus (z. B. in aufgewärmten Lebensmitteln bzw. Reis)
  • 1.10. Listerien (z. B. in ungekochten Lebensmitteln, Weichkäse [Kasper 2015])

 

• 1. b.Toxinbildner, die eine Lebensmittelvergiftung auslösen sind:
  • Staphylococcus aureus: z. B. in Mayonnaise, Cremes (Kasper 2015)
  • Bacillus cereus: z. B. in verunreinigtem Wasser oder kontaminierten Lebensmitteln (Schölmerich 2006)
  • Clostridioides perfringens: Findet sich in kontaminierten Lebensmitteln (Jung 2021)

(Herold 2022)

 

• 2. Viren wie z. B.:
  • 2.1. Rotaviren: Rotaviren bewirken mehr als 70 % der infektiösen Diarrhoen bei Kindern (Herold 2022). Sie werden z. B. fäkal- oral von Mensch zu Menschübertragen oder durch Lebensmittel, Trinkwasser und auch aerogen (Suttrop 2004). Rotaviren gelten bei Kindern < 5 Jahren weltweit als das schwerwiegendste infektiöse Agens. Sie treten bevorzugt im Frühjahr auf. Die Inkubationszeit beträgt 2 – 3 d (Posovszky 2019).
  • 2.2. Noroviren: Diese wurden früher auch als „Norwalk- like- Viren“ bezeichnet. Sie sind bei Erwachsenen in bis zu 50 % für nicht- bakterielle Gastroenteritiden verantwortlich (Herold 2022). Bei Kindern treten diese überwiegend im Winter auf. Die Inkubationszeit liegt zwischen 12 – 48 h (Posovszky 2019).
  • 2.3. Sapoviren (frühere Bezeichnung „Sapporo- ähnliche Viren“ [Günther 2003])
  • 2.4. Astroviren (Herold 2022) mit einer Inkubationszeit von 4 – 5 d (Posovszky 2019)
  • 2.5. Hepatitis A (z. B. in Meeresfrüchten [Kasper 2015])
  • 2.6. enterische Adenoviren mit einer 3 – 10 tägigen Inkubationszeit (Posovszky 2019)

 

• 3. Protozoen wie z. B.:
  • 3.1. Giardia lamblia Diese Erreger finden sich häufig bei Rückkehrern aus tropischen oder subtropischen Ländern (Herold 2022). Die Übertragung kann fäkal- oral von Mensch zu Mensch oder durch Lebensmittel bzw. Trinkwasser erfolgen (Suttrop 2004).
  • 3.2. Entamoeba histolytica (sog. Amöbenruhr) Auch diese Erreger finden sich häufig bei Rückkehrern aus tropischen oder subtropischen Ländern (Herold 2022).
  • 3.3. Kryptosporidien: Sie treten häufig bei Immunsupprimierten auf (Herold 2022) und werden z. B. durch Lebensmittel oder Trinkwasser übertragen (Suttrop 2004)
  • 3.5. Cyclospora cayetanensis (Kasper 2015)
  • 3.6. Isospora belli (Herold 2022)

Erste Symptome können bei Protozoen teilweise erst Wochen nach der Infektion auftreten (Lübbert 2014).

 

• 4. Pilze wie z. B.:
  • 4.1. Candida
  • 4.2. Aspergillus (Herold 2022)

Eine Enteritis, die durch Pilze verursacht wird, kommt primär praktisch nicht vor, sondern ausschließlich im Rahmen einer Immunsuppression (Braun 2018).

 

Die Übertragung der infektiösen Erreger erfolgt:

- fäkal- oral

- durch Aufnahme von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser (häufigster Übertragungsweg [Kasper 2015])

 

Meldepflicht:

Es besteht laut § 6 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) gesetzlich eine ärztliche Meldepflicht bei Erkrankungsverdacht, Erkrankung, Tod bei folgenden Erregern:
- Botulismus

- Cholera

- Paratyphus

- Typhus abdominalis

bei Erkrankung und Tod in Bezug auf folgende Krankheiten:

- Clostridioides- difficile- Infektion mit klinisch schwerem Verlauf. Ein klinisch schwerer Verlauf liegt vor, wenn

- der Erkrankte zur Behandlung einer ambulant erworbenen Clostridioides- difficile- Infektion in eine medizinische Einrichtung aufgenommen wird,

- der Erkrankte zur Behandlung der Clostridioides- difficile- Infektion oder ihrer Komplikationen auf eine Intensivstation verlegt wird,

- ein chirurgischer Eingriff, zum Beispiel Kolektomie, auf Grund eines Megakolons, einer Perforation oder einer refraktären Kolitis erfolgt oder

- der Erkrankte innerhalb von 30 Tagen nach der Feststellung der Clostridioides- difficile- Infektion verstirbt und die Infektion als direkte Todesursache oder als zum Tode beitragende Erkrankung gewertet wurde (Bundesministerium der Justiz)

 

Eine namentliche Meldepflicht besteht bei Verdacht und Erkrankung einer akuten infektiösen Gastroenteritis und mikrobakteriell bedingter Lebensmittelvergiftung für folgenden Personenkreis:

- wenn die betroffene Person in der Lebensmittelbranche tätig ist

- wenn die Erkrankung bei zwei oder mehr Personen auftritt, bei denen ein endemischer Zusammenhang vermutet wird bzw. wahrscheinlich ist (Herold 2022).

 

Eine Labormeldepflicht nach § 7 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) umfasst zusätzlich die viralen Erreger einer infektiösen Diarrhoe (s. d.):

https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__7.html

https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__6.html

 

• II. Autoimmunbedingte Enteritis

Zu dieser Form der Enteritis zählen z. B. Zöliakie, M. Crohn, Lupus- Enteritis.

Die Zöliakie stellt ein sog. Chamäleon der Enterologie dar. Es handelt sich dabei um eine lebenslang bestehende chronische Entzündung des Ileums (Zeitz 2021).

Beim M. Crohn finden sich, ebenso wie bei der Colitis ulcerosa, gehäuft bestimmte HLA- Allele wie z. B. HLA- B 15, HLA- B 27, HLA- B 5 (Adler 2013).

 

• III. Strahlenenteritis

Auf eine Bestrahlung reagiert das Ileum empfindlicher als das Kolon. Im Frühstadium finden sich Verdickungen der Schleimhaut, Motilitätsstörungen, eventuell auch Ulzerationen. Im Spätstadium können sich nach Jahren Stenosen, Schlingenabknickungen, Schleimhautatrophien und (selten) Fisteln bilden (Bücheler 2006).

 

• IV. Medikamentös ausgelöste Enteritis

Zahlreiche Medikamente können eine Enteritis bzw. Enterokolitis auslösen wie z. B. NSAR, Antibiotika, klassische Chemotherapeutika, EGF-, VEGF / R- und Tyrosinkinase- Inhibitoren, Amphetamine, Vasopressin, Ergotamin etc. (Stange 2016).

 

• V. Ischämische Enteritis / mesenteriale Ischämie

Hierbei handelt es sich um ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, das innerhalb weniger Stunden zu einer irreversiblen Durchblutungsstörung des Darms führt. Bei einer ischämischen Enteritis ist das Stromgebiet der A. mesenterica superior betroffen. Die Letalität liegt zwischen 50 – 80 % (Siewert 2012).

• I. Infektiöse Enteritis

Die drei häufigsten Erreger infektiöser Enteritiden bei Erwachsenen in Deutschland sind:

- 1. Noroviren

- 2. Campylobacter- Enteritis

- 3. Rotaviren (Herold 2022)

Die häufigsten viralen Enteritiserreger sind im Kindesalter:

- Rotaviren (40 %)

- Noroviren (30 %)

Die häufigsten bakteriellen Enteritiserreger sind Salmonellen, gefolgt von Campylobacter und Yersinien. Die Erkrankungen treten bevorzugt in den Sommermonaten auf. Die Inzidenz im Jahre 2002 lag in Deutschland durchschnittlich bei 68 Erkrankungen / 100.000 Einwohner (Suttorp 2004).

Bei Kindern findet sich in ca. 20 % bakterielle Erreger, wie z. B. E. coli, Campylobacter, Salmonellen, Shigellen als Auslöser einer Enteritis (Bald 2012).

Im Kindesalter lässt sich bei ca. 20 % der Patienten kein Erreger nachweisen (Bald 2012).

 

• II. Autoimmunbedingte Enteritis

- Zöliakie:

Die Prävalenz liegt in Deutschland zwischen 0.4 – 0,9 %. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer (Poralla 2022).

- M. Crohn:

Die Inzidenz liegt beim M. Crohn bei etwa 2 – 8 Erkrankungen / 100.000 / Jahr und ist länderspezifisch. In Dänemark z. B. liegt sie bei 10 Erkrankungen / 100.000 Einwohner und in Spanien bei 1 / 100.000.

- Colitis ulcerosa:

Hierbei liegt die Inzidenz zwischen 2 – 20 / 100.000 / Jahr (Fried 2013).

 

 

• III. Strahlenenteritis

Diese tritt bei bis zu 80 % der abdomino- pelvin bestrahlten Patienten auf. Inzidenz und Schweregrad sind dosisabhängig (Sauerbruch 2021).

 

• IV. durch Medikamente ausgelöste Enteritis

Die Inzidenz schwankt und ist abhängig vom jeweiligen Medikament.

 

• V. Ischämische Enteritis / mesenteriale Ischämie

Die akute Verlaufsform kommt bei 1 % eines akuten Abdomens vor, bei den > 70 jährigen bei bis zu 10 % (Klar 2012).

Bei der chronischen Verlaufsform schätzt man die Inzidenz auf 2 – 4 Patienten / 100.000 Einwohner. Frauen sind bis zu 4 x häufiger betroffen als Männer (Kopp 2010).

 

•  I. Infektionen mit Krankheitserregern

Zu einer akuten entzündlichen Infektion kommt es dann, wenn der aufgenommene Erreger sowohl immunologische als auch nicht- immunologische Abwehrmechanismen wie z. B. Magensäure, Verdauungsenzyme, Peristaltik, Schleimsekretion und suppressive residente Flora umgeht bzw. überwältigt (Kasper 2015).

Die Erreger dringen sowohl in distale Dünndarmabschnitte als auch in das Kolon ein und beschädigen dort das Darmepithel. Dadurch werden lokale Entzündungsreaktionen ausgelöst und die Erreger können in den Blutkreislauf gelangen (Vogelmann 2011).

Eine besondere Rolle spielen Veränderungen der Darmflora durch z. B. Antibiotika. Hierbei ist die Verdauungsfunktion eingeschränkt und / oder es kann zu einem übermäßigen Wachstum von Krankheitserregern wie z. B. Clostridioides difficile kommen (Kasper 2015).

Pathophysiologisch differenziert man zwischen drei Formen der Diarrhoe:

- 1. Exsudative entzündliche Diarrhoe:

Diese Form der Diarrhoe wird auch als sog. inflammatorische oder invasiv- zytotoxische Durchfallerkrankung bezeichnet. Durch eine Invasion der Erreger in die Enterozyten mit Zelluntergang kommt es zu einer entzündlichen Veränderung der Mukosa mit Zerstörung des Epithels (Schoenenberger 2009), wie es z. B. bei den Shigellen der Fall ist. Ein weiteres Beispiel ist die zytotoxininduzierte Nekrose der Enterozyten, wie es z. B. bei C. difficile der Fall ist. Auch die Salmonellenerkrankung zählt dazu (Herold 2022).

- 2. Sekretorische Diarrhoe:

Bei dieser Form liegt ein gestörter intestinaler Ionentransport vor durch z. B. Aktivierung der membranständigen Adenylylcyclase durch Viren oder Enterotoxine (wie z. B. Vibrio cholerae [Herold 2022]). Durch Zunahme der enterotoxin- induzierten Sekretion von Cl- und HCO3- aus den Krypten und Hemmung der Natrium- und Wasserresorption an den Zottenspitzen kommt es hierbei zu Elektrolyt- und Flüssigkeitsverschiebungen ins Darmlumen. Die Mukosa selbst bleibt dabei intakt (Schoenenberger 2009).

- 3. Neurotoxin bildende Erreger einer Diarrhoe sind:

- Staphylococcus aureus (bildet das Enterotoxin B)

- Clostridium botulinum (bildet Toxine A – G [Neumeister 2009])

- Bacillus cereus (bildet das Vomitustoxin)

Als Folge der Toxinbildung kommt es zu einem emetischen Syndrom (Schoenenberger 2009).

 

• II. Autoimmunbedingte Enteritis

Bei der Zöliakie kommt es durch das Weizenkleberprotein zu einer entzündlich bedingten Umformung der Schleimhaut mit vermehrter Kryptentiefe und Reduktion der Zotten. Histologisch gesehen gleicht sich die Dünndarmmukosa dadurch der Dickdarmmukosa an und man spricht von „Kolonisation“ der Dünndarmmukosa (Braun 2018).

 

 

• III. Strahlenenteritis durch Radiatio

Durch die Radiatio kommt es zunächst zu einem Ödem, einer Hyperämie und Entzündung sowohl der Mukosa als auch der Submukosa. Die Schädigung der Mukosa kann sich wieder zurückbilden. Die Schädigung der Darmwand hingegen schreitet fort und kann eine obliterative Endarteriitis und Fibrose hervorrufen (Feuerbach 2007).

 

• IV. Medikamentös ausgelöste Enteritis

NSAR hemmen die schützenden Prostaglandine im Darm, führen zu einer gesteigerten Permeabilität und einer gestörten Durchblutung des Darms (Stange 2016).

Durch Chemotherapeutika kann es zu einer toxischen Enteritis mit Schädigung der Dünndarmmukosa kommen und daraus resultierendem Flüssigkeitsverlust (Stange 2016).

 

• V. Ischämische Enteritis / mesenteriale Ischämie

Hierbei kommt es durch eine kardiale Embolie oder durch arterielle Embolien auf Grund einer schweren Arteriosklerose zu einer Stenosierung mit fehlender Durchblutung des betroffenen Darmabschnitts (Siewert 2012).

 

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