AsbestoseJ61

Es ist unklar, wo die Asbestose zuerst auftrat. Beobachtet wurde sie 1900 erstmals in England von Montague Murray, 1912 dann von Wedler in Kanada und 1914 in Deutschland von Fahr und Feigl.

Die ersten Schriften über die Asbestose stammen aus England aus dem Jahr 1924 von Cooke (Heine 1960).

Die Asbestose zählt zu den Pneumokoniosen.

Bei der Asbestose kommt es zu einer Ablagerung von Asbestfasern in der Lunge. Die Makrophagen sind in der Lage, Fasern von < 10 µm zu phagozytieren. Längere Fasern sind zwar ebenfalls in der Lage, das Alveolarepithel zu penetrieren, beim Versuch der Phagozytose können diese aber nicht von den Makrophagen abgebaut werden. Diese Ablagerungen führen über eine Mediatorenfreisetzung und durch eine Stimulation von Fibroblasten zu einer Vermehrung der Bindegewebsfasern zwischen den Lungenbläschen, zur sogenannten diffusen Fibrosierung der Alveolarsepten.

Die Asbestnadeln wiederum durchwandern die Wand der Alveolen bis hin zur Pleura. Dort verursachen sie die für die Asbestose typischen Veränderungen wie z. B. Pleuraplaques, Verkalkungen etc. Die Veränderungen der Lunge bzw. Pleura in Form von Pleuraplaques sind immer bilateral und damit ein Indikator für eine stattgehabte Asbestexposition (Kirchner 2018) .

Die Asbestose wird nach einem Vorschlag des Nationalen Institutes für Arbeitssicherheit und Gesundheit und des amerikanischen Pneumokoniosekomitees in vier Schweregrade unterteilt (Heine 1960):

• Grad 1 
• Grad eins wird auch als „Minimalasbestose“ bezeichnet.
• Lichtmikroskopisch ist eine minimale Asbestose erkennbar, bei der die Fibrose wenigstens einen Bronchiolus respiratorius mit einbezieht.
• Grad 2
• Bei der Asbestose Grad zwei sind bereits zwei oder mehr Schichten angrenzender Alveolen oder die Alveolargänge mit in die Fibrose einbezogen.
• Grad 3
• Bei der Asbestose Grad drei zeigt sich bereits eine Konfluenz der Fibrosierungen.
• Grad 4
• Erst bei der Asbestose vierten Grades finden sich dickwandige, wabig umgebaute Hohlräume.

Seit 1929 ist die Asbestose Bestandteil der Berufskrankheitenverordnung (BKV).Bei der Moerser Konvention in den 70er Jahren wurde festgelegt, dass erst dann von einer entschädigungspflichtigen Silikose ausgegangen werden kann, wenn mindestens eine radiologische Streuung der Kategorie 2/3 vorliegt . Seitdem wurden nichtschwielige Silikosen der Streuungsgrade 1/1, ½, 2/1 und 2/2 überwiegend nicht mehr entschädigt (Baur 2005).

Nach kritischer Auseinandersetzung mit der Moerser Konvention wurde diese dann durch eine S2-Leitlinie zur Beurteilung der Silikose abgelöst (Baur 2008).

Erst 1980 erfolgte durch die ILO (International Labour Office), deren Ziel die Verbesserung der Arbeits- und Lebensbedingungen zum Ziel hat, ein internationales Befundschema für die aufgrund von Asbestexposition aufgetretenen Veränderungen im Röntgenbild erstellt, die sogenannte ILO-Klassifikation der Pneumokoniosen 1980. Die Kodierung erfolgt mit Hilfe von Zahlen- und Buchstaben. Näheres dazu s. Bücheler 1998 Tabelle 4.13. Diese Kriterien wurden im weiteren Verlauf durch die ILO 2000 verändert (Dörfler 2008) .

Wenn in konventionellen Röntgenaufnahmen des Thorax‘ kleine, rundliche Schatten vom Typ p, q, r bzw. s, t, u mit einem Streuungsgrad 1/1 und höher nachweisbar sind, liegt eine Berufskrankheit nach Nr. 4101 der BKV vor. Seit 2008 ist es in Deutschland möglich, bei den Betroffenen ab einem Streuungsgrad 1/1 die vorhandenen Funktionseinschränkungen im Sinne einer chronisch obstruktiven Bronchitis und / oder eines Lungenemphysems als Berufskrankheit anzuerkennen und diese nach Nr. 4101 der BKV entsprechend als Leistungsfall einer Minderung der Erwerbsfähigkeit zu melden, die dann vom Unfallversicherungsträger entsprechend kompensiert wird (Kotschy-Lang 2011).

Exponierte Berufsgruppen für die Asbestose sind:

• Bergleute im Asbestabbau (Kanada, Südafrika, Russland)
• Hersteller und Benutzer von Asbestprodukten (Eternit, Baumaterialien, Isolierungen für Strom- und Wärmeleitungen, Bremsbeläge, feuerfeste Decken und Kleidung etc.)
• Elektriker
• Maler
• Familienangehörige der betroffenen Berufsgruppen (z. B. Waschen der Arbeitsbekleidung)

Derzeit sind laut Angaben der GVS (Zentralstelle asbestgefährdeter Arbeitnehmer) dort ca. 500.000 Personen registriert. Man schätzt die Dunkelziffer als ebenso hoch ein.

In Deutschland sind asbestinduzierte Malignome die häufigste berufliche Krebserkrankung. Durch die lange Latenzzeit (15 – 50 Jahre) rechnet man mit einem Gipfel der Erkrankungen um ca. 2020 (Herold 2018).

Ursächlich für die Asbestose ist eingeatmeter Asbeststaub aus verschiedenen Silikaten wie z. B. Amosit, Anthophyllit, Chrysotil, Crocidolit u.a., die eine Faserbreite von weniger als 3 µg Durchmesser und eine Länge von über 10 µg haben. Nur bei diesen Größenverhältnissen gelingt den Fasern einerseits das Vordringen in die Alveolen und andererseits ist aufgrund dessen ihre Beseitigung durch die Makrophagen deutlich erschwert (Piper 2007).

• Husten
• vereinzelt leicht blutiges Sputum
• Dyspnoe
• Leistungsminderung
• Nachtschweiß

Die Pleura reagiert auf die chronischen Reizungen durch Asbestfasern auf unterschiedliche Weise (Müller 1996):

Es kann sich eine sogenannte Asbestpleuritis ausbilden, die in eine Hyalinosis complicata mit oftmals beidseitigen, diffusen Pleurafibrosen, die vorwiegend in den Mittel- und Unterfeldern sowie in der Pleura pulmonalis lokalisiert sind, übergeht. Es treten oftmals auch hyaline oder verkalkte Pleuraplaques im Bereich der Brustwand oder des Diaphragmas auf. In diesem Stadium muss nicht notwendigerweise auch eine pulmonale Asbestose vorliegen.

Sonographie: In der Sonographie finden sich oftmals Zeichen von Pleuraergüssen (Zeichen einer Asbestpleuritis; der Erguss ist i. d. R. unspezifisch, ohne Entzündungszeichen und reich an Fibrin)

Computertomographie: Häufig treten in der Computertomographiepleurale (oftmals verkalkte) Plaques der Pleura parietalis, seltener der Pleura viszeralis auf, oftmals beidseitig; mitunter finden sich diese Plaques auch im Bereich der Herzkontur. Im fortgeschrittenen Stadium finden sich netzförmige bis grobstreifige Veränderungen der Unterfelder bis hin zur Wabenform. Weiterhin Kugelatelektasen sowie ein kompensatorisches Emphysem der Oberfelder (Piper 2007)

Histologisch findet sich eine unspezifische chronisch-entzündliche Fremdkörperreaktion. 

Mikroskopischer Nachweis von sog. "Asbestkörperchen" sowohl im Sputum als auch in der Bronchiallavage. Asbestkörperchen sind von Pseudoasbestkörpern polarisationsoptisch abzugrenzen; Pseudoasbestkörper sind faserförmige Partikel, die häufig ebenfalls von einer eisenhaltigen Hülle umgeben sind; bei Asbestkörperchen ist aber stets eine optisch transparente, schwach doppelbrechende Zentralfaser zu erkennen, die in der Längsachse planparallele Kanten aufweist (Heine 1960).

Es sollte bei V. a. eine Asbestose eine ausführliche Berufsanamnese erstellt werden.

Die fibrotischen Veränderungen finden sich fast ausschließlich beidseitig, oftmals mit einer Bevorzugung der mittleren und unteren subpleuralen Abschnitte. Klinische und auch radiologische Nachweise der Fibrose finden sich allerdings erst in einem späten Stadium der Asbestose bei Schweregraden drei und vier (Heine 1960).

Auskultation: Bei der Auskultation finden sich endinspiratorisch feinblasige Rasselgeräusche

Lungenfunktion: Die Lungenfunktion kann folgende Veränderungen aufweisen:

• restriktive Ventilationsstörung
• Abnahme der Compliance mit Erniedrigung der Vitalkapazität (VC) und der totalen Lungenkapazität (TLC)
• Verminderung der Diffusionskapazität (DLCO)

Bronchoskopie / Thorakoskopie: Die bei der Bronchoskopie bzw. Thorakoskopie entnommenen Biopsien sollten zum Nachweis von Asbestkörperchen histologisch untersucht werden.

• interstitiell fibrosierende Lungenerkrankungen anderer Genese
• Lungenasbestosen weisen fast immer pleurale Veränderungen auf. Der empfindlichste Nachweis ist das HRCT. Von daher sollte bei Lungenfibrosen ohne Pleuraveränderungen immer eine andere Genese in Betracht gezogen werden (Herold 2018).

Pleurafibrose: Für die Entwicklung einer Pleurafibrose gibt es eine Dosis-Wirkungs-Beziehung, dies gilt aber nicht für die karzinogene Wirkung von Asbest.

Bronchialkarzinom: Nach einer 16 – 18 Jahre anhaltenden Exposition entwickeln 12% - 17% ein Bronchialkarzinom. Das Risiko erhöht sich zusätzlich, wenn der Betroffene raucht. In diesem Fall ist das Risiko größer als die Summer beider Risikofaktoren (sogenannte multikative oder überadditive Wirkung). Zur besseren Abschätzung der Tumorrisikos wird der Begriff „Faserjahre“ verwendet. 1 Faserjahr entspricht 1 x 10⁶ Fasern pro m³ x 1 Jahr. Das Risiko, ein Lungenkarzinom zu entwickeln z. B., verdoppelt sich bei 25 Faserjahren (Herold 2018).

Bemerkung: Für die Anerkennung eines Lungenkarzinoms als asbestbedingte Berufskrankheit müssen die sogenannten „Brückensymptome“ vorliegen. Zu den Brückensymptomen zählen:

• das Vorliegen einer Asbestose (ausreichend ist auch eine Minimalasbestose)
• das Vorliegen von Pleuraveränderungen durch Asbestose (Pleuraplaques)
• der Nachweis von mindestens 25 Faserjahren

Larynxkarzinom: Auch das Larynxkarzinom tritt nach Asbestexposition gehäuft auf und gilt neben den Hauptrisikofaktoren Rauchen und Alkohol ebenfalls als Risikofaktor.

Mesotheliom: Eine weitere maligne, durch Asbest induzierte Erkrankung ist das Mesotheliom. Sie entwickeln sich am häufigsten im Bereich der Pleura, gelegentlich auch im Bereich des Peritoneums und sehr selten im Bereich des Perikards. Die Mesotheliome sind bis zu 90% auf eine Asbestexposition zurückzuführen (Craighead 2011). Sie stellen den sogenannten „asbestbedingten Signaltumor“ für eine stattgehabte Exposition mit Asbestfasern dar. Mesotheliome können schon nach kurzer Asbestexposition auftreten, sogar ohne das Vorhandensein einer Minimalasbestose (Herold 2018). Da diese Tumoren in der Allgemeinbevölkerung ohne Asbestexposition extrem selten sind, gilt jedes Mesotheliom bis zum Beweis des Gegenteils als asbestinduziert. Hinsichtlich versicherungstechnischer Ansprüche muss eine berufliche Asbestexposition in der Anamnese vorliegen.

Respiratorische Insuffizienz: Neben den malignen Erkrankungen treten im Rahmen einer Asbestose häufig eine respiratorische Insuffizienz und ein Cor pulmonale – mit der entsprechenden Symptomatik – auf.

Sofern es zur Entwicklung eines Mesothelioms kommt, ist die Prognose sehr ungünstig. Eine kurative Therapie ist hierbei nur selten möglich. Die mittlere Überlebenszeit beträgt ca. 1 Jahr (Herold 2018).

Bei Entwicklung eines Bronchialkarzinoms ist die Prognose abhängig vom histologischen Typ, vom Tumorstadium, dem Allgemeinzustand des Patienten und dem immunologischen Status. Die mittlere 5-Jahres-Überlebensquoten liegen hierbei zwischen ca. 25% und 50 % (Herold 2018).

Wir unterscheiden zwischen Primär- und Sekundärprävention.

Als Maßnahmen zur Primärprävention wurden die Herstellung und Verwendung von Asbest mit Inkrafttreten der Gefahrenstoffverordnung vom 26.10.1993 mit Beginn des Jahres 1994 verboten (Büttner 2004).

Die Sekundärprävention dient der unvermeidlichen Exposition. Da auch heutzutage noch asbesthaltige Materialien in vielen Gebäuden vorhanden sind, werden inzwischen Abbruch, Sanierung und Instandhaltung von Asbest gesetzlich geregelt durch das Amtsblatt der Europäischen Union, EU-Richtlinie 2009/148/EG über den Schutz der Arbeitnehmer am Arbeitsplatz durch Asbest (früher: Richtlinie 83/477/EWG). Das Amtsblatt enthält genaue Angaben zu Maßnahmen der Staubbekämpfung, Tragen von speziellen Arbeitsschutzanzügen, Verwenden von Feinstaubfiltern und regelmäßigen arbeitsmedizinischen Untersuchungen.

1. Amtsblatt der Europäischen Union. Richtlinie 2009/148/EG vom 30.11.2009
2. Baur X et al. (2005) Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie zur Begutachtung der Silikose. Pneumologie (59). Georg Thieme Verlag SS 549-553
3. Baur X et al. (2009) Ethik in der Arbeitsmedizin: Orientierungshilfe in ethischen Spannungsfeldern.Schwerpunktthema Jahrestagung DGAUM 2008. Verlagsgruppe Hüthig Jehle Rehm GmbH S 111
4. Bücheler E et al. (1998) Einführung in die Radiologie: Diagnostik und Interventionen Georg Thieme Verlag S 293
5. Büttner J U (2004) Asbest in der Vormoderne – Vom Mythos zur Wissenschaft. Waxmann Verlag S 262
6. Craighead J (2011) Epidemiology of mesothelioma and historical bachground. Rec Res Cancer Res 189: 13-25
7. Dörfler H et al. (2008) Medizinische Gutachten Springer Verlag S187
8. Heine J (1960) Über die Asbestose. Archiv für Gewerbepathologie und Gewerbehygiene 18: 159-204
9. Herold G et al. (2018) Innere Medizin Herold Verlag S 397
10. Kasper D L et al. (2015) Harrison‘s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Education S 1689
11. Kasper D L et al. (2015) Harrisons Innere Medizin. Thieme Verlag SS 2063-2064
12. Kirchner T et al. (2018) Kurzlehrbuch Pathologie. Elsevier Health Sciences S 55
13. Kotschy-Lang N (2011) Fallbeispiele. Fortschr Röntgenstr 183: RK 3143
14. Müller K M et al. (1996) Asbestassoziierte Erkrankungen. Deutsches Ärzteblatt 9:  A 538- A 534
15. Piper W (2007) Innere Medizin. Springer Verlag S 238
16. Ulmer W T et al. (1976) Pneumokoniosen. Springer Verlag SS 57-67, 546