Endothel

Einschichtiges, Herzräume, Blut- und Lymphgefäße auskleidendes, nicht verhornendes Plattenepithel, das als selektive Schranke zwischen Blutstrom und Gefäßwand für gelöste Substanzen, Makromoleküle und Zellen fungiert. Das Endothel kontrolliert aktiv den Austausch zwischen Gefäßlumen und Interstitium.

Das Endothel reguliert den Gefäßtonus, z. B. durch den Vasokonstriktor Endothelin-1. Es spielt eine wichtige Rolle für die Interaktion von Leukozyten mit der Gefäßwand, z.B. im Rahmen von Entzündungen.

Veränderungen des Blutflusses, mechanisch oder metabolisch, werden vom Endothel registriert und weitergeleitet. Das Endothel synthetisiert eine große Zahl von Mediatoren und kann deshalb als großes endokrines Organ angesehen werden.

Neben seinen Aufgaben als Gefäßregulator nimmt das Endothel eine zentrale Rolle im Gerinnungsprozess ein und hat teil sowohl an den gerinnungsfördernden als auch an den gerinnungshemmenden Prozessen. 

Eine wichtige Funktion der Endothelien für die Optimierung der Fließeigenschaften des Blutes beruht auf seiner leicht negativen Ladung. Da auch Thrombozyten und Erythrozyten eine leicht negative Ladung besitzen, ermöglichen die elektromagnetischen Abstoßkräfte einen reibungslosen Fluss der zellulären Partikel des Blutes.

Lösliche Substanzen und Makromoleküle können durch das Endothel diffundieren, indem sie sich zwischen den Zellen des Endothels bewegen. Eine weitere Möglichkeit des Stoffaustausches im Endothel ist die transzelluläre Bewegung in zytoplasmatischen Vesikeln. Bei Entzündungen oder Verletzungen nimmt die Permeabilität des Endothels zu. Ausgelöst wird dieser Vorgang durch Histamin, Thrombin, Serotonin, Thrombin und Bradykinin. Durch diese Mediatoren kommt es zu Lücken zwischen den Endothelzellen und damit zu einer unselektiven Extravasation von Makromolekülen und Wasser und somit zum Gewebsödem, das sich klinisch durch Schwellung, Rötung und Druckschmerzhaftigkeit manifestiert.

Bei Entzündungsvorgängen wandern durch Vermittlung von Zytokinen und Leukozyten in die Gefäßwände und das umgebende Gewebe ein und werden mithilfe von sogenannten Selektinen an das Endothel gebunden. In einem weiteren Schritt werden die Leukozyten durch Adhäsionsmoleküle (ICAM) zusätzlich stärker an das Endothel gebunden. Durch Sekretion von Proteasen werden die Endothelien aufgelöst und die Leukozyten wandern in das umgebende Gewebe. Diese Abläufe spielen auch für die Entstehung der Arteriosklerose eine wichtige Rolle. Sobald es zu einer Gewebsverletzung kommt und subendotheliale Strukturen mit den Bestandteilen des Blutes in Verbindung kommen, wird der Gerinnungsprozess eingeleitet.

Die erste Reaktion auf ein Trauma ist die nervale Endothelin-1- und Adrenalin-vermittelte Vasokonstriktion mit dem Ziel der Drosselung der Blutgefäße. Endothelin wird unmittelbar nach der Verletzung freigesetzt und führt zur Kontraktion der Gefäße. Das Endothel produziert eine große Zahl von gerinnungsaktivierenden Substanzen.

1. HA Neumann (2014) Das Gerinnungssystem. ABW-Wissenschaftsverlag GmbH Berlin