Glykoprotein IIb-/IIIa-Rezeptoren werden durch Stimulatoren, wie Thrombin, ADP, Thrombaxan, Kollagen, plättchenaktivierende Faktoren und Adrenalin in ihrer Konformation geändert und exprimieren hochaffine Fibrinogenbindungsstellen. Hier greifen die blockierenden Medikamente an. In der Klinik verwendete GPIIb-/IIIa-Antagonisten sind monoklonale Antikörper.
Auf dem Markt befinden sich zurzeit:
- Abcimiximab
- Eptifibatid
- Tirofiban